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XIST损失会损害乳细胞分化，并通过介质过度激活增加肿瘤性
Setareh Aflaki，Setareh Aflaki，Cell。cel，2022，185（12），pp.2164-2�10.1016/j.cell。
Spen 将 RNA 介导的内源性逆转录病毒沉默与 X 染色体失活联系起来
摘要 Xist lncRNA 介导 X 染色体失活 (XCI)。我们在此表明，Spen 是一种对 XCI 至关重要的 Xist 结合阻遏蛋白，它与古老的逆转录病毒 RNA 结合，发挥监视作用，将染色质沉默机制招募到这些寄生基因座。Spen 的丢失会激活小鼠胚胎干细胞中的一组内源性逆转录病毒 (ERV) 元素，从而获得染色质可及性、活性组蛋白修饰和 ERV RNA 转录。Spen 直接与 ERV RNA 结合，这些 RNA 显示出与 Xist 的 A 重复序列的结构相似性，而 Xist 的 A 重复序列是 Xist 介导的基因沉默的关键区域。ERV RNA 和 Xist A 重复序列以竞争性方式结合 Spen 的 RRM 结构域。将 ERV 插入 A 重复序列缺陷的 Xist 可挽救 Xist RNA 与 Spen 的结合，并导致顺式中严格的局部基因沉默。这些结果表明，Xist 可能利用转座因子 RNA-蛋白质相互作用来重新利用强大的抗病毒染色质沉默机制来进行性染色体剂量补偿。
研究论文 LncRNA XIST 充当 MicroRNA-520 海绵，通过 CeRNA 网络介导 BAX 来调节 NSCLC 细胞中的顺铂耐药性
背景：近年来，LncRNA作为竞争性内源性RNA（ceRNA）的一员，在肺癌耐药中发挥着重要作用。本研究旨在利用全面的ceRNA网络识别顺铂耐药肺癌细胞的潜在生物标志物。方法：GSE6410（GPL-201）分析了A549 NSCLC细胞中顺铂耐药基因表达变化。GSE43249（GPL-14613）包括源自顺铂耐药A549肺细胞的非编码RNA表达谱。在线分析工具GEO2R分析了差异表达的mRNA和miRNA（DEmRNA和DEmiRNA）。为了探索差异表达mRNA的功能富集意义，我们使用了GO（基因本体）和KEGG（京都基因和基因组百科全书）通路分析。通过 miRDB、Targetscan、Starbase 和 miRWalk 寻找靶向 miRNA，采用 Kaplan-Meier 曲线法对靶向 RNA 的临床生存率进行分析（ P<0.05），Starbase 数据库预测了潜在的 lncRNA 介导的靶向 miRNA。最后利用 cytoscape3.7.2 构建了 lncRNA、miRNA、mRNA 的新型 ceRNA 网络。结果：118 个差异表达的 mRNA 构成了介导的 ceRNA 网络的基础。DAVID 和 Kaplan-Meier 筛选出凋亡调节因子 BAX，维恩图显示 8 个 miRNA 共同调控 BAX。Starbase 预测 lncRNA XIST 介导的 miRNA。最后，lncRNA XIST 可能是调节肺癌细胞顺铂耐药性的有用生物标志物，进一步探讨了 BAX 可能影响肿瘤浸润免疫细胞。结论：LncRNA XIST在BAX调控顺铂耐药过程中与miRNA 520竞争性结合，参与p53信号通路引起细胞凋亡。
ATG4促进了HCC中细胞的增殖，迁移和侵袭，并预测预后不良
摘要。- 目标：ATG14作为一种自动相关的蛋白质，已被证明通过调节细胞自噬来体现在肿瘤的进展中。我们旨在探索肝细胞癌（HCC）及其可能的分子机制中的ATG14水平。患者和方法：通过定量实时聚合酶链链（QRT-PCR）检查HCC组织和细胞系中的ATG14水平（QRT-PCR），并通过临床信息分析分析ATG14表达与临床参数之间的关系。分别通过进行细胞计数KIT-8（CCK-8）和Tran-Swell检验来评估ATG14对HCC细胞增殖和侵入性的影响。我们使用生物信息学分析和体外细胞实验进一步探讨了ATG14作用的潜在机制。结果：我们的数据表明，HCC组织和细胞系中ATG14水平异常增强，这预测了HCC患者的预后不佳。ATG14的下调标记为HCC细胞的增殖和迁移能力。 生物信息学分析表明，XIST可以通过结合多个miRNA（miR-195-5p，miR-497-5p，mir-424-5p和mir-16-5p）来调节ATG14。 此外，通过升高ATG14的表述，可以从ATG14和ATG14和XIST可以调节HCC的开发的可能机械性中来自动噬。 结论：总而言之，我们的数据预先验证了ATG14水平在HCC组织和细胞系中异常呈现，这预示了HCC患者的预后较差。ATG14的下调标记为HCC细胞的增殖和迁移能力。生物信息学分析表明，XIST可以通过结合多个miRNA（miR-195-5p，miR-497-5p，mir-424-5p和mir-16-5p）来调节ATG14。此外，通过升高ATG14的表述，可以从ATG14和ATG14和XIST可以调节HCC的开发的可能机械性中来自动噬。结论：总而言之，我们的数据预先验证了ATG14水平在HCC组织和细胞系中异常呈现，这预示了HCC患者的预后较差。
DNA甲基化雌性和男性X染色体之间的DNA甲基化差异
图3。DNA甲基化和雌性X染色体链接基因之间的基因表达差异。a）基因表达log 2（折叠变化）（在y轴上）的散点图对X轴上基因启动子甲基化差异（f expr =女性表达； m expr =雄性表达； f m =雌性甲基化； m m m =雄性甲基化）。每个点表示蛋白质编码基因。红色x表示Xist lncRNA，该lncRNA高度雄性甲基化和雌性过表达。在log 2（折叠）= 1处的红色虚线，表明该线上上方的基因（红色为红色）在女性中比男性更高，我们称为“ Escapers”。蓝色的三角形点是PAR1连接的基因，与男性相比，它们在男性中的表达更高，与先前的研究一致（37）。b）对比数量的女性低甲基化区域。
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唐氏综合症的基因表达研究
摘要：唐氏综合症是人类中研究良好的非整倍性疾病，与各种疾病表型有关，包括心血管，神经系统，血液学和IM-COMALOGITY疾病过程。本评论本文旨在讨论胎儿发育过程中基因表达研究的研究。进行了描述性综述，其中包括1960年9月至2022年9月在PubMed数据库上发表的所有论文。我们发现，在羊水中，发现某些基因（例如Col6a1和dscr1）受到影响，从而导致表型颅面变化。此外，还确定了其他基因，例如GSTT1，CLIC6，ITGB2，C21ORF67，C21ORF86和RUNX1在羊水中受到影响。在胎盘中，观察到了MEST，SNF1LK和LOX等基因的失调，这反过来影响了神经系统的发育。在大脑中，基因DYRK1A，DNMT3L，DNMT3B，TBX1，OLIG2和AQP4的失调已被证明有助于智力障碍。在心脏组织中，发现GART，ETS2和ERG基因表达失调会引起异常。此外，观察到Xist，Runx1，Son，Erg和Stat1的失调，导致骨髓增生性疾病。了解基因的差异表达提供了对DS遗传后果的见解。对这些过程的更好理解可能为发展遗传和药理学疗法的发展铺平道路。
唐氏综合症的基因表达研究
摘要：唐氏综合症是人类中研究良好的非整倍性疾病，与各种疾病表型有关，包括心血管，神经系统，血液学和非洲系统疾病过程。本评论本文旨在讨论胎儿发育过程中基因表达研究的研究。进行了描述性综述，其中包括1960年9月至2022年9月在PubMed数据库上发表的所有论文。我们发现，在羊水中，发现某些基因（例如Col6a1和dscr1）受到影响，从而导致表型颅面变化。此外，还确定了其他基因，例如GSTT1，CLIC6，ITGB2，C21ORF67，C21ORF86和RUNX1，也被鉴定为在羊水流体中受到影响。在胎盘中，观察到了MEST，SNF1LK和LOX等基因的失调，这反过来影响了神经系统的发育。在大脑中，基因DYRK1A，DNMT3L，DNMT3B，TBX1，OLIG2和AQP4的失调已被证明有助于智力障碍。在心脏组织中，发现GART，ETS2和ERG基因表达失调会引起异常。此外，观察到Xist，Runx1，Son，Erg和Stat1的失调，导致骨髓增生性疾病。了解基因的差异表达提供了对DS遗传后果的见解。对这些过程的更好理解可能为发展遗传和药理学疗法的发展铺平道路。
4CAC：使用机器学习和装配图的元基因组重叠群的4类分类器
抽象的微生物群落通常具有细菌，古细菌，质粒，病毒和微核生素的混合物。在相对的含量丰度中，Y等人与细菌进行了复杂的相互作用。Moreo Ver，病毒和质粒作为移动遗传元素，在水平基因转移和微生物种群中抗生素耐药性中起着重要作用。由于难以识别微生物群落中的病毒，质粒和微核生素，因此我们对这些次要类别落后于细菌和古细菌的差异。resse，将分类器被用来分开，将一个或多个次要类别与元基因组组件中的细菌和古细菌分开。ho w e v er，这些分类器通常是阶级不平衡问题，从而导致识别次要类别的精确度较低。在这里，我们开发了一个称为4CAC的分类器，能够从元素组组件中同时识别病毒，质粒，微核细胞和原核生物。4CAC使用se v er序列长度调整后的XGB OOST模型生成了初始的F我们的分类，并使用汇编图进一步对分类进行了分类。对所采用和真实的元基因组数据集进行的表明，在简短读取中，4CAC显然优于现有的分类器及其组合。 长期读取，除非少数类的丰度为very lo w，否则它也会显示出优势。 4CAC的运行速度比其他分类器快1-2个数量级。表明，在简短读取中，4CAC显然优于现有的分类器及其组合。长期读取，除非少数类的丰度为very lo w，否则它也会显示出优势。4CAC的运行速度比其他分类器快1-2个数量级。4CAC软件可从https：//github.com/ shamir-lab/ 4cac获得。