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开发兔人胶质母细胞瘤模型用于测试新型干细胞疗法的动脉内输注（ESIA）
摘要：河马途径在物种之间是保守的。关键的哺乳动物河马途径激酶，包括MST1/2和LATS1/2，通过失活TEAD共激活剂，YAP和TAZ抑制细胞生长。广泛的研究阐明了河马信号在癌症，发育和再生中的作用。值得注意的是，河马途径成分的失调不仅有助于肿瘤的生长和转移，而且还使肿瘤对疗法有抵抗力。本综述深入研究了癌症/TAZ-TEAZ介导的基因调节和癌症生物学过程的最新研究。我们专注于几个关键领域：YAP/TAZ激活的新鉴定的分子模式，有助于转移和癌症耐药性的新兴机制，在肿瘤抑制中的意外作用以及针对该途径的治疗策略的进步。此外，我们提供了YAP/TAZ的生物学功能的更新视图，讨论正在进行的争议，并就这个快速发展的领域中的特定辩论主题提供了观点。
yap在成人心脏中诱导了新生儿样的pro续订利基
心肌梗塞（MI）后，哺乳动物心脏不会再生，并且微环境被破坏。河马信号传导功能的丧失随着转录共同因素YAP的激活诱导心脏更新并重建MI后微环境。在这项研究中，我们研究了成年能力的小鼠心脏，在心肌细胞（CMS）中表达活跃的YAP，称为YAP5SA。空间转录组学和单细胞RNA测序显示出一种称为成人（A）CM2具有较高YAP活性的保守，更新功能的CM细胞状态。ACM2与表达补体途径成分C3的心脏成纤维细胞（CFS）共定位，表达C3AR1受体，在YAP5SA心脏中形成细胞三合会，并在YAP5SA心脏中形成细胞三合会，并具有更新能力的新生儿心脏。尽管在成年小鼠和人类心脏中检测到ACM2，但细胞三合会未能在这些非更新心脏中共定位。C3和C3AR1 -
上调的LIMD1通过抑制YAP1/AKT/GSK3 <03B2>信号
YAP1（是相关的蛋白1）是河马SIG NALING途径中至关重要的转录共激活因子，主要通过磷酸化调节。当磷酸化时，YAP1通常保留在细胞质中，从而防止其转移到核向Acti vate转录中。因此，抑制YAP1磷酸化可以增加其核浓度，增强其转录活性并影响特定靶基因的表达[3]。研究表明，激活YAP1支持心肌细胞的生长和生存，可能会缓解心肌肥大和HF [4，5]。升高的YAP1水平还会导致Akt磷酸化增加，从而抑制GSK3β，从而增强了FOXM1的表达并有助于心肌细胞肥大和纤维化[6]。在那里，靶向YAP1激活可能是逆转病理心肌肥大的至关重要方法。
掺钕钇铝钙钛矿 (Nd:YAP) 激光在根管内取出断裂的牙髓镍钛锉中的应用（第 2 部分：
本研究包括 47 个断裂的 Ni-Ti 锉，这些锉位于根尖附近（根尖三分之一处）的弯曲部分，弯曲角度大于 15 度。Nd:YAP 激光的功率设置为 3 瓦，每脉冲 300 毫焦耳。采用 200 微米光纤，以 10 赫兹的脉冲模式运行，脉冲持续时间为 150 微米，能量密度为每秒 955.41 焦耳/厘米²。这些参数之前已验证过安全性。在整个过程中，激光光纤都放置在断裂锉附近。成功的定义为完全移除或绕过器械，而失败包括部分绕过、未绕过或侧向穿孔。使用扫描电子显微镜 (SEM) 来评估激光照射导致的牙本质壁的任何物理变化。采用能量色散X射线（EDX）光谱分析激光照射后牙本质管壁的化学成分，并计算可进行旁路手术时平均旁路时间。
YAP/TAZ-TEAD 抑制剂的进展：专利综述（...
简介：Hippo 通路为癌症治疗带来了新机遇。已证实 Yes 相关蛋白 (YAP) 或具有 PDZ 结合基序 (TAZ) 或 TEAD 的转录辅激活因子在癌症中过度表达，并且 YAP 介导对抗癌药物的耐药性。自 2018 年以来，无数文章和专利以及首批进入临床试验第 1 阶段的药物都证明了该通路的潜力。涵盖的领域：本综述仅限于已公开的专利申请，这些专利申请已披露了 YAP/TAZ–TEAD 相互作用的小分子抑制剂。专家意见：YAP/TAZ–TEAD 转录复合物是治疗癌症的一个有希望的靶点。自 2018 年以来，已提交了大约 30 项国际专利（使用的数据库：Sci-finder，查询：TEAD；文件：专利；时间：2017 年至 2022 年 1 月），这些专利披露了 TEAD 转录抑制剂。专利中并不总是描述作用机制，我们可以将药物分为三类：(i) 外部 TEAD 配体；(ii) 棕榈酸口袋的非共价 TEAD 配体；(iii) 结合到棕榈酸口袋的共价 TEAD 配体。临床试验第 1 阶段的第一批分子是非共价 TEAD 配体。选择性 TEAD 配体也已获得专利并发表，选择性可能对个性化医疗具有重要意义。关键词：转录因子 TEAD、Hippo 通路、选择性、癌症、YAP/TAZ、NF2 缺乏症 文章亮点：
商业智能，机器学习，深度学习和人造街
人工智能有望像所有领域一样在教育部门中产生根本性的变化。在这项研究中，它的目的是揭示教师对人工智能的看法以及人工智能在教育中作为演员的影响，他们将在教育中使用人工智能。在此框架内，该研究的模式被确定为在安纳托利亚中部一所大学教育学院的不同部门学习的九名教师。用描述性技术分析了半结构化访谈表中收集的数据。的发现表明，教师候选人通过归因于人类的特征来定义人工智能，对人工智能有虚假的概念，并不时将人工智能视为威胁。人工智能将对教育经济产生积极影响，但是教学专业和教育机构的意见面临着灭绝的危险，并且有人建议它将对学习产生负面影响。建议在教育，国家政策，人工智能教育，人工智能课程/课程中的模块和控制中准确有效地使用人工智能。在研究的局限性和发现的框架内，研究人员通过与不同利益相关者对教育的定性和定量研究来增加教育中人工智能的积累；另一方面，向从业人员提出了诸如建立国家政策文件和立法之类的建议。
深入奇妙的人工智能世界
1.项目启动，学生和访客注册到twinspace； 2.教师网络研讨会，设定目标，对教师和学生进行预先调查； 3.老师制作的标志； 4.学生的海报活动； 5.标志和海报调查。6.头像是在 Pixton 中制作的，并上传到每个学生的个人资料中。
使用维替泊芬抑制 Yes 相关蛋白 (YAP) 可诱导 G2M 停滞并抑制 DNA 损伤反应，从而增强脊索瘤的放射敏感性
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 11 月 4 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.11.03.621728 doi：bioRxiv 预印本
评估使用 Merlin-YAP 双标记免疫组织化学法预测对
• TEAD 转录因子是参与细胞增殖、存活和细胞迁移的 Hippo-YAP/TAZ 通路的主要效应物 1 。• 多种人类恶性肿瘤中都报道了通路成分（例如编码 Merlin 蛋白的 NF2）的基因改变，这会导致组成性 YAP/TAZ 核定位和 TEAD 激活 2 。• 临床前研究表明，TEAD 抑制剂 VT3989 可破坏 YAP/TAZ-TEAD 相互作用、抑制 TEAD 转录活性、选择性阻断 NF2 缺陷型间皮瘤体外增殖并抑制 NF2 缺陷型异种移植肿瘤体内生长 3 。• 对大量人类间皮瘤细胞系的筛选表明，未检测到 NF2 突变的细胞系也表现出对 VT3989 的体外敏感性。蛋白质印迹分析表明，这些未检测到 NF2 突变的敏感细胞系对 Merlin 蛋白表达呈阴性。 • VT3989 正在一项正在进行的 1 期临床试验 (NCT04665206) 中进行评估；已证实间皮瘤患者有部分反应。 • 根据基于 NGS 的当地实验室检测，在功能丧失的 NF2 突变患者以及未检测到 NF2 突变的患者中均观察到反应。 • 之前已报道了 Merlin-YAP 双重免疫组织化学 (IHC) 检测 4 。本研究的目的是开发类似的双重 IHC 检测来评估 Merlin 和 YAP 蛋白的表达和共定位，从而为 VT3989 临床反应提供进一步的生物标志物见解。
通过LM98对CYR61和CTGF的转录调节：一种合成YAP-TEAD抑制剂，靶向胶质母细胞瘤细胞中含量性血管生成模拟
胶质母细胞瘤（GBM）是中枢神经系统的高度血管生成恶性肿瘤，抗拒标准的抗血管生成疗法，部分原因是称为血管生成的替代过程称为血管生成。与GBM杂乱无章的联系，河马信号通路的失调导致YAP/ TEAD的过表达，以及涉及治疗耐药性的几个下游效应子。对GBM化学耐药表型中的血管生成模拟和河马途径是否相交知之甚少。本研究旨在研究临床注释的GBM样品中河马途径调节剂的表达模式，研究其在体外参与有关血管生成模拟的介入。此外，它旨在评估该途径的药理靶向的潜力。对河马信号构件YAP1，TEAD1，AXL，NF2，CTGF和CYR61转录水平在低度GBM和GBM肿瘤组织中的转录水平。通过人U87，U118，U138和U251脑癌细胞系以及临床注释的脑肿瘤cDNA阵列中的实时定量PCR分析基因表达。使用特定的小干扰RNA进行瞬时基因沉默。血管生成模仿，三维