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微型交通安全更新 2025 年 1 月 - 纽约市议会
纽约市电动车安全联盟、工人正义项目、CHEKPEDS、交通替代方案、Open Plans、社区委员会 4 和 7、上西区联盟、街区协会、市长办公室和其他民选官员的代表讨论了如何共同寻找解决方案。让对立的观点进行交流是一项成就，我们正在努力解决停车、街道设计、教育和其他实际解决方案。
放射化学和回旋加速器
我们的团队定期生产用于临床研究的放射性示踪剂，并将其供应给魁北克省儿童医院（CHUM）以及魁北克省的其他医院。我们目前正在开发用于PET成像研究的Ga-68标记分子。此外，一台新的7T PET/MRI系统将集成到我们的平台中，这将增强临床前研究，并促进新型放射性示踪剂的临床转化。
盐酸多西环素胶囊 USP 50 mg 和 100 mg 盐酸多西环素片剂 USP 100 mg
3.58 [2.27-10.82] L/h/70 kg，N =11) 与年龄 >8 至 18 岁的儿科患者 (3 .27 [1.11-8.12] L/h/70 kg，N=33) 之间无显著差异。对于体重 ≤45 kg 的儿科患者，年龄 ≥2 至 ≤8 岁患者的体重标准化强力霉素 CL (中位数 [范围] 0.071 [0 .041-0.202] L/kg/h，N=10) 与年龄 >8 至 18 岁患者的体重标准化强力霉素 CL (0.081 [0.035-0.126] L/kg/h，N=8) 之间无显著差异。在体重 > 45 公斤的儿科患者中，≥2 至 ≤8 岁（0.050 L/kg/h，N=1）和 >8 至 18 岁（0.044 [0.014-0.121] L/kg/h，N=25）的体重标准化强力霉素 CL 无临床显著差异。在仅接受口服（N=19）或静脉（N=2l）制剂的小群儿科患者中，口服和静脉给药之间的 CL 无临床显著差异。
MYC 通过 microRNA 17/20a 调节 CSF1 表达，从而调节骨肉瘤中的肿瘤相关巨噬细胞
引言骨肉瘤 (OS) 是儿童和青少年中最常见且转移性最高的原发性骨肿瘤 (1)。尽管存在广泛的基因组畸变，但 OS 并没有特征性的 DNA 易位或可靶向的突变 (2)。因此，目前尚无针对 OS 的有效分子靶向疗法。然而，许多 OS 患者存在基因定义的体细胞 DNA 拷贝数改变，例如 8q24 染色体增加，约 20% 的 OS 患者有此表现 (3, 4)。8q24 基因座含有已知的致癌基因 c-MYC (MYC)，它直接调节几种对不同细胞功能很重要的蛋白质编码和非编码基因，包括细胞周期调控、蛋白质生物合成、代谢、信号转导、转录和翻译 (5, 6)。已发现 MYC 在超过一半的人类癌症中失调 (7)。 8q24 区域扩增和 MYC 过度表达见于高级别癌前病变和侵袭性肿瘤，并且与不同人类肿瘤类型（包括 OS）的不良预后有关 (8–12)。除了对内在肿瘤细胞生物学的影响之外，MYC 的过度活化还会导致多种癌症的肿瘤免疫微环境 (TME) 发生改变 (13–15)。巨噬细胞是实体瘤（包括 OS）TME 中大量存在的细胞，通过释放独特的生长因子、细胞因子、趋化因子和酶 (16, 17)，在宿主防御、组织修复、凋亡和组织稳态中发挥多功能作用。在成年人中，巨噬细胞在细胞因子巨噬细胞集落刺激因子 1 (M-CSF 或 CSF1) 的帮助下从外周血单核细胞分化。 CSF1 不仅调节单核细胞向巨噬细胞的分化，还通过与其受体 (CSF1R) 相互作用支持单核细胞/巨噬细胞的存活和增殖以及巨噬细胞的运动 (18)。肿瘤内致癌 MYC 在巨噬细胞调节中的作用已被证实。
mycn驱动的脂肪酸摄取是神经母细胞瘤的代谢脆弱性
神经母细胞瘤（NB）是由交感神经 - 肾上腺神经rest细胞引起的儿童癌。MYCN放大器在一半的高危NB患者中发现；但是，没有可用的疗法直接针对MYCN。使用MYCN表达系统和原发性肿瘤中的多维代谢培养，我们全面地表征了NB中MYCN驱动的代谢景观。mycn扩增通过促进脂肪酸（FA）摄取和生物合成而导致甘油积聚。我们发现表达放大MYCN的细胞在很大程度上取决于FA的摄取。机械上，MYCN直接上调了由SLC27A2编码的FA转运蛋白2（FATP2）。SLC27A2的遗传耗竭会损害NB的存活，而药理学SLC27A2抑制选择性抑制可抑制肿瘤的生长，延长动物的存活，并在多个临床前NB模型中与常规化学疗法结合使用时，会延长动物的存活并发挥协同的抗肿瘤作用。这项研究将FA的摄取确定为MYCN放大肿瘤的关键代谢依赖性。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。抑制FA摄取是改善当前治疗方案的有效方法。
