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引用Chen，Baohong，Jing Jing Lu，Can Hui Yang，Jian Hai Yang，Jinxiong Zhou，Yong Mei Chen和Zhigang Suo。 2014年。“高度拉伸和transp
1国际机械结构强度和振动的国家关键实验室，国际应用机械师和航空航天学院，西安·贾东大学（Xi'an jiaotong University，xi'an 710049），中国2，MOE科学学院，MOE科学学院，Moe Moe键实验室非平衡学院，非平衡学院，用于秘密综合和调节。美国马萨诸塞州剑桥大学02138的哈佛大学Bionano科学技术学院科学学院
引用Zhang H，Zhou Y，Yan H，Huang C，Yang L和Liu Y（2025）利用生物信息学和机器学习来识别CXCR4基因相关的Therape
糖尿病足溃疡（DFUS）是糖尿病最常见且高度残疾的并发症之一，其特征是持续的脚步溃疡具有高感染率和截肢的风险，对患者生活质量和公共卫生系统构成了重大挑战（1）。根据数据预测，到2030年，全球糖尿病人口估计约为4.39亿（2）。在糖尿病患者中，大约30％的人会在其一生中出现足球溃疡（3），其中一部分患者因溃疡恶化而受到截肢的风险。研究表明，到2050年，三分之一的美国人将患有糖尿病，多达34％的糖尿病患者将在其一生中发展糖尿病足溃疡（DFU）（4）。DFU是成年糖尿病患者的严重并发症（5），一生中约有19％-34％的人足性溃疡，随着患者的年龄和医疗保健的复杂性，这种风险会增加（6）。DFU可以导致严重的结果，例如感染，截肢和死亡，在3 - 5年内复发率为65％（7），截肢率为20％，5年死亡率高达50％-70％（8）。尽管在多学科预防和早期筛查方面取得了进步，但在某些地区，截肢率却有所提高，尤其是影响年轻个人和少数群体，突出了DFU管理中的差异和不平等现象（9）。此外，糖尿病患者的免疫功能降低并降低了感染性（10），进一步增加了与DFU相关感染的风险（11）。在这些机制中，持续的炎症反应和组织受损（12）被认为是DFU的进展中的关键驱动因素。最近的研究表明，CXCR4基因在诸如细胞迁移，炎症调节和组织修复等过程中起重要作用（13），并且CXCR4的异常表达被认为是多种慢性条件下疾病进展的驱动力（14，15）。cxcr4在各种细胞类型（16）中表达，并通过其配体CXCL12调节细胞迁移，增殖和炎症反应（17）。研究表明，CXCR4在诸如DFU之类的慢性伤口中异常表达，可能导致
引用li l-j，mo y，shi z-m，huang x-b，ning y-p，wu h-w，yang x-h和Zheng W（2024）psilocybin用于重度抑郁症：系统评价
主要的抑郁症（MDD）在社会（1）中是一种高度普遍的状况，其特征是严重，持久，不易抑郁症，无能为力，无能为力和内gui（2）。MDD可以导致残疾，并且与死亡率的增加有关（3）。MDD最常见的药理学治疗方法是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，以及其他选择性靶向神经递质的相关药物（4）。对MDD成年人的21种常见抗抑郁药的荟萃分析发现，所有这些都比安慰剂在改善抑郁症状严重程度方面更有效，但效果大小很小（5）。这些药物的作用延迟，需要数周到几个月的治疗，高副作用率，高复发率和慢性剂量（6）。因此，需要更有效且需要更快地改善抑郁症状的新疗法。新型的药理学干预措施，例如氯胺酮/埃斯酮胺（7）或psilocybin（8），在治疗MDD患者方面表现出积极的结果，并有可能提供更好的保护。用单一或多个输注氯胺酮治疗抑郁症是安全有效的（9，10）。此外，多次输注氯胺酮具有累积和持续的抗抑郁作用（9）。最近的系统评价发现，埃斯酮胺和psilocybin可有效减轻抑郁症状，克服了一些局限性，可以认为是可能的新型抗抑郁药（11）。与psilocybin相比，氯胺酮具有更高的成瘾和毒性作用的潜力（12、13），例如溃疡性膀胱炎（14）。psilocybin是一种天然存在的精神活性生物碱，是许多血清素能受体的无可选择激动剂，尤其是5-羟色胺2A（5-HT 2A）（5-HT 2A）（15）。越来越多的研究表明，psilocybin可以有效治疗情绪障碍并减轻焦虑和抑郁症状（16）。然而，psilocybin的RCT（8、17-20）的发现，检查了MDD患者的psilocybin的效率和耐受性。先前的系统评价和荟萃分析检查了psilocybin对MDD患者的效率和耐受性。其中一些评论包括原发性抑郁症和继发性抑郁症（21-23），而其他一些评论仅专注于继发性抑郁症，例如生命 -
引用王
增生性糖尿病性视网膜病（PDR）是一个晚期糖尿病性视网膜病的阶段，是全球生产年龄人群中不可逆失明的主要原因（1，2）。以视网膜新血管形成为特征，导致严重的并发症，例如新生血管瘤，玻璃体出血和视网膜脱离，PDR的发病机理尚未完全阐明（3，4）。尽管影像学和管理方面最近取得了进步（5），但了解潜在的分子机制对于开发有效的疗法至关重要。氧化应激在糖尿病中显着加剧，在PDR发病机理中起关键作用（6）。它损坏了视网膜脉管系统中的线粒体结构和DNA，损害了细胞功能（7）。这种压力是新血管单位侮辱的关键因素，为PDR的核心病理生理基础。此外，由于防御机制受损，糖尿病患者更容易受到氧化应激的影响，进一步强调了氧化应激在包括PDR在内的糖尿病性视网膜病变的发育和进展中的作用，包括PDR（8）。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）通过对各种疾病的细胞和分子维度提供详细的见解，具有明显的晚期疾病研究（9，10）。其在单个细胞水平上剖析基因表达的能力揭示了PDR的复杂细胞景观，从而区分了患病状态和健康状态（11）。Hu等人进行的研究。为使用SCRNA-SEQ在研究PDR（12）中提供了宝贵的见解。这些作者强调了SCRNA-SEQ在基因表达方面的应用，从PDR患者的纤维血管膜中鉴定细胞群，并揭示了小胶质细胞在PDR的纤维血管膜中的新作用。这些研究共同强调了Scrna-Seq在揭开
引用Chen L，Zhu l-f，Zhang l-y，chu y-h，dong m-h，pang x-w，yang s，zhou l-q，shang k，shang k，xiao j，wang w，qin cin q and qin c and qin c and tian d-s（2024）
多发性硬化症（MS）是影响中枢神经系统的最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病之一（1）。它经常导致年轻人的残疾和复发性发作的高率，从而导致感觉，活动能力和认知功能受损（2）。目前，MS在全球范围内影响280万人，并在每5分钟的平均年龄32岁时被诊断为一个人（3）。不幸的是，现有证据不足以确定药物治疗在停止或逆转MS的进展方面的有效性，这主要是由于对驱动其发病机理的基本机制的理解有限。免疫机制在MS的进展中起着至关重要的作用，导致神经系统损害。异常激活淋巴细胞，特定的CD8 +和CD4 + T细胞，有助于活性MS病变中少突胶质细胞和神经元的破坏（4）。此外，MS患者经常表现出增加的外周血Th17细胞和血清中Th17相关细胞因子水平升高（5）。b细胞也参与整个疾病各个阶段的病变形成，如MS中存在寡克隆带的表明（6）。鉴于这些发现，许多当前的临床努力集中在基于免疫的疗法上，例如抑制自身反应性T细胞，调节性T细胞的激活（TREG）和B细胞活性的调节以防止此类疾病的复发（7，8）。MS和外周免疫细胞之间的因果关系尚不清楚，需要进一步研究。但是，重要的是要注意，由于研究仅检查了一些常见的免疫细胞子集，因此当前的理解受到限制。尽管随机对照试验被广泛认为是生成临床证据的最可靠和严格的方法，但由于需要大型样本量和显着的人类和财务资源，这可能是具有挑战性的。Mendelian随机化（MR）是一种替代方法，它使用在与暴露相关的基因组 - 广泛关联研究（GWAS）中评估的工具变量（IVS）来评估暴露与结果之间的因果关系，需要满足三个关键
引用MAO M-Q，ding Y-X，Jing J，Tang Z-W，Miao Y-J，Yang X-S，Chen Y-H，Chen Y-H，Chen S-Z，Wu X-J和Lu Z-F（2023）评估JAK抑制剂在EFF
脱发Areata（AA）是一种常见的自身免疫性疾病，在美国的患病率为2％（1）。持续的AA及其变体可导致头皮脱发显着，从而对患者的生活质量和心理健康产生不利影响（2）。目前，没有可用于永久AA治疗的药物。临床药物方案主要依赖于衰老或全身性皮质类固醇，米诺地尔和甲氨蝶呤。然而，患有中度至重度脱发的患者（盐得分≥50％），尤其是那些全球性脱发或全球性脱发的患者，需要更有效，耐受性更好和更安全的替代药物（3-5）。aa是一种影响毛囊的退化性疾病，其特征是病变卵泡周围的炎性细胞进行炎症。临床表现包括头皮上的突然，圆形的片状脱发，以及其他区域，例如眉毛，睫毛，胡须和身体毛发，以及虚弱的纤维/脚趾指甲的抑郁症（6）。一些口服JAK抑制剂（JAKI）已得到FDA的批准，用于治疗自身免疫性疾病，例如类风湿关节炎，牛皮癣和过敏性皮肤炎；但是，截至2022年6月，只有Bariticinib获得了FDA的批准（7 - 10）。p-pifer的新口服Jaki PF-06651600和Concert Pharmaceuticals的CTP-543和局部ATI-502已从FDA获得“快速轨道”，并完成了III期RCT，以生成AA中未来Jaki应用程序的效率和安全数据。需要进行其他研究来确定其有效性和安全性。为此，我们对已发表的RCT和OSS进行了系统的审查和元分析，以评估Jaki在AA治疗中的有效性和安全性。
引用 Xu D, Wu J, Yu J, Yang Y, Wen X, Yang J, Wei H, Xu X, Li Y, Yang L, Wang L, Wang Y, Ma W 和 Li N (2024) dom 的历史对照研究
乳腺癌是当今女性最常见的癌症，也是全球癌症死亡的主要原因（1）。15%～25%的乳腺癌患者过表达人表皮生长因子受体2（HER2），HER2阳性的分子亚型侵袭性极高，恶性程度极高，HER2阳性乳腺癌的转移率和死亡率均居所有乳腺癌之首（2）。随着单克隆抗体、双抗、TKI、ADC药物的广泛应用，HER2阳性乳腺癌的预后已明显改善（3～6），已接近管腔分类（7）。新辅助治疗（NAT）大大提高了肿瘤切除率和保乳率，病理完全缓解（pCR）是可靠的预后指标，达到pCR可延长生存期（8）。因此，新辅助治疗已成为局部晚期乳腺癌的标准治疗方法，并越来越多地用于治疗早期乳腺癌（9，10）。NAT方案中使用抗 HER2 靶向药物显著改善了 HER2 阳性乳腺癌患者的预后（3，11-13）。曲妥珠单抗是一种人源化重组抗 HER2 单克隆抗体，能高亲和力和特异性地与 HER2 的胞外区结合，通过阻断 HER2 信号通路产生抗肿瘤作用（2）。曲妥珠单抗是第一个针对 HER2 的治疗药物，最初获批用于治疗晚期 HER2 阳性乳腺癌。鉴于临床试验的良好结果，曲妥珠单抗用于治疗早期乳腺癌的使用也随之增加（4，5）。大量研究表明，曲妥珠单抗单独抑制 HER2 联合化疗的疗效低于帕妥珠单抗和曲妥珠单抗的新辅助双重 HER2 阻断（14,15）。这使得双靶向联合化疗成为高危 HER2 阳性乳腺癌的标准新辅助治疗策略（16,17）。双靶向联合化疗在治疗 HER2 阳性乳腺癌方面更有效。
将阴阳理论与免疫学教学融合
这篇观点文章深入研究了阴阳理论的新颖融合 - 一个古代中国哲学基石 - 与复杂的免疫学领域。鉴于免疫学固有的复杂概念，许多学生发现理解有关免疫平衡和调节的微妙机制具有挑战性。鉴于中国学生对阴阳理论的深刻理解，我们主张采取一种教育策略，该策略将Yin-Yang框架内的免疫平衡概念背景而来，从而提供了更直观和引人入胜的学习经验。这种方法不仅利用了阳阳的文化意义，而且还对应于其平衡和和谐的原理，从而反映了免疫反应的稳态本质。本文批判性地评估了该技术在中国学生中增强免疫理解的能力，同时也考虑了其局限性。尽管存在这些局限性，但这些看似不同的领域的融合仍然具有增强免疫学教育，促进批判性思维和推进跨文化学术话语的实质性希望。古老的哲学见解与现代科学探索的融合促使免疫学内的教育方法进行了重新评估，强调了一种新颖的教学方法，该方法将传统智慧与当代科学教育联系起来。
Citation Zheng, Hai, Bai, Yang, Jiang, Meiling, Tokuyasu, Taku A, Huang, Xiongliang, Zhong, Fajun, Wu, Yuqian, Fu, Xiongfei, Kleckner, Nancy, Hwa, Ter
一般定量关系将细胞生长和大肠杆菌中的1个细胞周期联系起来2 3 hai zheng 1,2， *，Yang bai 1， *，介于江1， *，taku A. tokuyasu 1，xiongliang huang 1,2 Terence HWA 4，Chenli Liu 1,2，+ 5 6 1 Cas Cas Key定量工程生物学实验室，深圳合成生物学研究所，深圳市综合生物学研究所，中国科学院高级技术学院7分子和蜂窝生物学，哈佛大学，剑桥，马萨诸塞州02138，美国10 4物理系，U.C.圣地亚哥，拉霍亚，加利福尼亚州92093-0374，美国11 12 *同等贡献13 +可以解决该信件。电子邮件：cl.liu@siat.ac.cn 14 15关键词：细菌细胞周期，细胞大小，细胞分裂，DNA复制，细菌生理学16 17从细胞群体研究中出现的生长法规定，对全球的18个机制提供了基本的限制，该机制是协调细胞生长1-3的全球机制。基于在大肠杆菌中进行的19项广泛的工作，细菌细胞周期研究的基础依赖于20年前提出的两个相互联系的教条：将细胞质量与生长速率1相关的SMK生长法，以及Donachie对21种增长速率不依赖于21个不依赖于增长率的起始开始质量4。这些教条刺激了许多努力，以了解其22个分子基础和生理后果5-14。虽然在快速增长的23制度中普遍接受，即在低于一小时以下的两倍时，这些教条延长至慢速增长24制度从未始终如一地实现。通过大肠杆菌细胞25周期的定量生理研究在广泛的增长率上，我们在这里报告说，在26个慢速或快速增长的方案中，教条均未举行。在他们的稳定下，细胞质量与27个染色体复制/隔离的速率之间的线性关系显示在所有生长速率上都是有效的。这28个关系导致我们提出了一个整体阈值模型，其中细胞周期由29个许可过程控制，其速率以简单的方式与染色体动力学相关。这些结果30为预测理解细胞生长细胞周期关系提供了定量基础。31
引文 Zhang YY, Yang XY and Wan Q (2025) 血浆动脉粥样硬化指数与 2 型糖尿病并发症的关系：横断面研究
众所周知，2型糖尿病是一种因胰岛素相对或绝对缺乏而导致血糖升高的严重慢性疾病，被认为是内分泌代谢紊乱的重要组成部分（1,2）。国际糖尿病联盟（IDF）发布的《2021年糖尿病图谱》显示，到2030年糖尿病患者数量将达到6.43亿，预计到2045年将上升到惊人的7.83亿，全球与糖尿病相关的医疗保健支出可能超过1.05万亿美元（3,4）。2021年全球疾病负担研究表明，截至2021年，糖尿病已成为个人死亡和残疾的第八大风险因素（5）。事实上，大量研究糖尿病相关死亡原因的研究表明，大多数 2 型糖尿病患者至少患有一种合并症全身并发症，包括神经病变、肾病、视网膜病变，尤其是心血管损害，这是糖尿病患者死亡的主要原因（6、7）。研究表明，越来越多的 2 型糖尿病患者在年轻时（40 岁以下）被诊断出来，导致预期寿命缩短和寿命损失年数增加（8）。因此，美国糖尿病协会在其糖尿病护理标准中一直强调实施适当策略对预防和延缓糖尿病相关多系统并发症的重要性（9）。虽然葡萄糖代谢和脂质代谢是相对独立的代谢途径，但它们通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、线粒体功能、氧化应激和炎症反应错综复杂地相互联系。这些被破坏的分子和细胞机制共同导致了糖尿病和动脉粥样硬化的发展（10）。随着全球代谢性心血管疾病负担的不断加重，越来越多的研究强调，需要采取关键的预防和治疗干预措施，以减轻代谢因素对心血管健康的影响（11）。周围神经病变是糖尿病患者中最常见、最复杂、最严重的并发症之一，显著增加了溃疡、非创伤性截肢和足部感染的风险，可能导致长期残疾，并给 2 型糖尿病患者带来巨大的经济和心理负担（12）。此外，一项在亚洲人群中进行的观察性研究显示，2 型糖尿病患者中 2 型糖尿病肾病（DKD）的患病率高达