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World File Search SystemYang
引用Chen，Baohong，Jing Jing Lu，Can Hui Yang，Jian Hai Yang，Jinxiong Zhou，Yong Mei Chen和Zhigang Suo。 2014年。“高度拉伸和transp
1国际机械结构强度和振动的国家关键实验室，国际应用机械师和航空航天学院，西安·贾东大学（Xi'an jiaotong University，xi'an 710049），中国2，MOE科学学院，MOE科学学院，Moe Moe键实验室非平衡学院，非平衡学院，用于秘密综合和调节。美国马萨诸塞州剑桥大学02138的哈佛大学Bionano科学技术学院科学学院
鉴定生物标志物和黑色素瘤的靶向药物
在Chi等人发表的文章中，将MERS-COV S1亚基的序列注入了人CD4的跨膜结构域（TM）和RABV G蛋白的细胞质结构域（CD）。将单个转录单元插入RABV（SRV9菌株）cDNA克隆中，用于营救嵌合RABV，RSRV9-MERS S1，将融合片段S1 -TM-CD插入了RABV（SRV9菌株）cDNA克隆。透射电子显微镜表明，使用反向遗传学成功救出了活病毒。间接免疫荧光测定法证明了S1亚基被表达并转运到细胞表面。随后，收集了RSRV9 -MERS S1库存，被B-丙二醇酮灭活，然后在不连续的蔗糖梯度上通过超速离心纯化。进一步，Chi等。使用三种不同的动物进行体内测试：小鼠，骆驼和羊驼。小鼠的测试表明
Zongfan Yang，Rebecca M. Twidale，Silvia Ger 敏感性投影，用于通过电离通道优化针对光线搜索的双相氩TPC
摘要：金属蛋白锌无处不在，具有结构和功能重要性的蛋白质锌中心，涉及与配体和底物的相互作用，并且通常具有药理意义。生物分子模拟在研究蛋白质结构，动力学，配体相互作用和催化的研究中越来越突出，但是锌构成了一个特殊的挑战，部分原因是它具有多功能，灵活的协调。生成生物锌中心配体配合物的可靠模型的计算工作流程将发现广泛的应用。在这里，我们使用（非键）分子力学（MM）和量子力学/分子力学（QM/ mm）在半词性（DFTB3）（DFTB3）和理论的密度功能理论（DFTB3）和理论水平来描述六二键式岩构成六氧化锌的锌层中心的理论水平，以评估替代处理的能力。 （单核和二核），以及相互作用组的性质（特别是锌 - 硫相互作用的存在）。mM分子动力学（MD）模拟可以过度影响八面体的几何形状，将其他水分子引入锌配位壳，但可以通过随后的半经验（DFTB3）QM/MM MM MM MD MD MD模拟来纠正。b3lyp/mm几何优化进一步提高了协调距离描述的准确性，该方法的总体有效性取决于包括锌的存在 - 硫 - 硫相互作用，而硫 - 硫相互作用的描述较少。我们描述了使用DFTB3的QM/MM MD的工作流程，然后使用DFT（例如B3Lyp）进行QM/MM几何形状优化，很好地描述了我们的锌金属酶复合物集合，并且很可能适合在结构信息的准确模型中创建锌蛋白质复合物的准确模型。
引用Chen L，Zhu l-f，Zhang l-y，chu y-h，dong m-h，pang x-w，yang s，zhou l-q，shang k，shang k，xiao j，wang w，qin cin q and qin c and qin c and tian d-s（2024）
多发性硬化症（MS）是影响中枢神经系统的最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病之一（1）。它经常导致年轻人的残疾和复发性发作的高率，从而导致感觉，活动能力和认知功能受损（2）。目前，MS在全球范围内影响280万人，并在每5分钟的平均年龄32岁时被诊断为一个人（3）。不幸的是，现有证据不足以确定药物治疗在停止或逆转MS的进展方面的有效性，这主要是由于对驱动其发病机理的基本机制的理解有限。免疫机制在MS的进展中起着至关重要的作用，导致神经系统损害。异常激活淋巴细胞，特定的CD8 +和CD4 + T细胞，有助于活性MS病变中少突胶质细胞和神经元的破坏（4）。此外，MS患者经常表现出增加的外周血Th17细胞和血清中Th17相关细胞因子水平升高（5）。b细胞也参与整个疾病各个阶段的病变形成，如MS中存在寡克隆带的表明（6）。鉴于这些发现，许多当前的临床努力集中在基于免疫的疗法上，例如抑制自身反应性T细胞，调节性T细胞的激活（TREG）和B细胞活性的调节以防止此类疾病的复发（7，8）。MS和外周免疫细胞之间的因果关系尚不清楚，需要进一步研究。但是，重要的是要注意，由于研究仅检查了一些常见的免疫细胞子集，因此当前的理解受到限制。尽管随机对照试验被广泛认为是生成临床证据的最可靠和严格的方法，但由于需要大型样本量和显着的人类和财务资源，这可能是具有挑战性的。Mendelian随机化（MR）是一种替代方法，它使用在与暴露相关的基因组 - 广泛关联研究（GWAS）中评估的工具变量（IVS）来评估暴露与结果之间的因果关系，需要满足三个关键
将阴阳理论与免疫学教学融合
这篇观点文章深入研究了阴阳理论的新颖融合 - 一个古代中国哲学基石 - 与复杂的免疫学领域。鉴于免疫学固有的复杂概念，许多学生发现理解有关免疫平衡和调节的微妙机制具有挑战性。鉴于中国学生对阴阳理论的深刻理解，我们主张采取一种教育策略，该策略将Yin-Yang框架内的免疫平衡概念背景而来，从而提供了更直观和引人入胜的学习经验。这种方法不仅利用了阳阳的文化意义，而且还对应于其平衡和和谐的原理，从而反映了免疫反应的稳态本质。本文批判性地评估了该技术在中国学生中增强免疫理解的能力，同时也考虑了其局限性。尽管存在这些局限性，但这些看似不同的领域的融合仍然具有增强免疫学教育，促进批判性思维和推进跨文化学术话语的实质性希望。古老的哲学见解与现代科学探索的融合促使免疫学内的教育方法进行了重新评估，强调了一种新颖的教学方法，该方法将传统智慧与当代科学教育联系起来。
引用 Xu D, Wu J, Yu J, Yang Y, Wen X, Yang J, Wei H, Xu X, Li Y, Yang L, Wang L, Wang Y, Ma W 和 Li N (2024) dom 的历史对照研究
乳腺癌是当今女性最常见的癌症，也是全球癌症死亡的主要原因（1）。15%～25%的乳腺癌患者过表达人表皮生长因子受体2（HER2），HER2阳性的分子亚型侵袭性极高，恶性程度极高，HER2阳性乳腺癌的转移率和死亡率均居所有乳腺癌之首（2）。随着单克隆抗体、双抗、TKI、ADC药物的广泛应用，HER2阳性乳腺癌的预后已明显改善（3～6），已接近管腔分类（7）。新辅助治疗（NAT）大大提高了肿瘤切除率和保乳率，病理完全缓解（pCR）是可靠的预后指标，达到pCR可延长生存期（8）。因此，新辅助治疗已成为局部晚期乳腺癌的标准治疗方法，并越来越多地用于治疗早期乳腺癌（9，10）。NAT方案中使用抗 HER2 靶向药物显著改善了 HER2 阳性乳腺癌患者的预后（3，11-13）。曲妥珠单抗是一种人源化重组抗 HER2 单克隆抗体，能高亲和力和特异性地与 HER2 的胞外区结合，通过阻断 HER2 信号通路产生抗肿瘤作用（2）。曲妥珠单抗是第一个针对 HER2 的治疗药物，最初获批用于治疗晚期 HER2 阳性乳腺癌。鉴于临床试验的良好结果，曲妥珠单抗用于治疗早期乳腺癌的使用也随之增加（4，5）。大量研究表明，曲妥珠单抗单独抑制 HER2 联合化疗的疗效低于帕妥珠单抗和曲妥珠单抗的新辅助双重 HER2 阻断（14,15）。这使得双靶向联合化疗成为高危 HER2 阳性乳腺癌的标准新辅助治疗策略（16,17）。双靶向联合化疗在治疗 HER2 阳性乳腺癌方面更有效。
对治疗患者治疗疾病的紧凑和精确CAS分子的设计和表征Silvis MR 1，Yang X 1，Swan Rt 1，Tcheau T 1，A
在这里，我们提出了一种用于全面PAM表征的新型细胞分析，该测定忠实地报告了人类细胞中不同DCAS蛋白的PAM要求。These assays enable accurate detection of greatly expanded PAM profiles for our lead dCas effectors (dCasONYX, dCasRUBY, dCas- TOPAZ), enabling the efficient targeting of disease-causing genes.These assays enable ongoing engineering and character- ization of our novel dCas in relevant genomic contexts to facili- tate their translation to therapeutics.总的来说，我们介绍了在我们的宝石表观遗传编辑平台的核心优化紧凑和精确的CAS分子的工作，并证明了它们广泛的效用，这是治疗患者中棘手疾病的主要进步。
原始发表论文的引用（记录版本）：Yang, Y., Qu, L., Mijakovic, I. et al (2022). Advances in the human skin microbiota and
摘要 皮肤是人体最大的器官，环境因素与人体皮肤的相互作用会导致一些皮肤疾病，如痤疮、牛皮癣和特应性皮炎。作为人体免疫防线的第一道防线，皮肤在人体健康中发挥着重要作用，它通过阻止受皮肤微生物群影响很大的病原体入侵。尽管人体皮肤是微生物的具有挑战性的生态位，但人体皮肤上却寄生着各种共生微生物，这些微生物塑造了皮肤环境。皮肤微生物群会影响人体健康，其失衡和菌群失调会导致皮肤疾病。本综述重点介绍了我们对皮肤微生物群及其与人体皮肤相互作用的理解进展。此外，还描述了微生物群在皮肤健康和疾病中的潜在作用，并重点介绍了一些关键物种。讨论了微生物相关皮肤病的预防、诊断和治疗策略，如健康饮食、生活方式、益生菌和益生元。讨论了使用合成生物学调节皮肤微生物群的策略，作为优化皮肤-微生物群相互作用的一个有趣途径。总之，本综述提供了有关人类皮肤微生物群恢复、人类皮肤微生物群与疾病之间的相互作用以及设计/重建人类皮肤微生物群的策略的见解。关键词：皮肤、微生物群、共生微生物、合成生物学、组学技术、宿主-皮肤微生物群相互作用、皮肤疾病、痤疮
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。
Citation Zheng, Hai, Bai, Yang, Jiang, Meiling, Tokuyasu, Taku A, Huang, Xiongliang, Zhong, Fajun, Wu, Yuqian, Fu, Xiongfei, Kleckner, Nancy, Hwa, Ter
一般定量关系将细胞生长和大肠杆菌中的1个细胞周期联系起来2 3 hai zheng 1,2， *，Yang bai 1， *，介于江1， *，taku A. tokuyasu 1，xiongliang huang 1,2 Terence HWA 4，Chenli Liu 1,2，+ 5 6 1 Cas Cas Key定量工程生物学实验室，深圳合成生物学研究所，深圳市综合生物学研究所，中国科学院高级技术学院7分子和蜂窝生物学，哈佛大学，剑桥，马萨诸塞州02138，美国10 4物理系，U.C.圣地亚哥，拉霍亚，加利福尼亚州92093-0374，美国11 12 *同等贡献13 +可以解决该信件。电子邮件：cl.liu@siat.ac.cn 14 15关键词：细菌细胞周期，细胞大小，细胞分裂，DNA复制，细菌生理学16 17从细胞群体研究中出现的生长法规定，对全球的18个机制提供了基本的限制，该机制是协调细胞生长1-3的全球机制。基于在大肠杆菌中进行的19项广泛的工作，细菌细胞周期研究的基础依赖于20年前提出的两个相互联系的教条：将细胞质量与生长速率1相关的SMK生长法，以及Donachie对21种增长速率不依赖于21个不依赖于增长率的起始开始质量4。这些教条刺激了许多努力，以了解其22个分子基础和生理后果5-14。虽然在快速增长的23制度中普遍接受，即在低于一小时以下的两倍时，这些教条延长至慢速增长24制度从未始终如一地实现。通过大肠杆菌细胞25周期的定量生理研究在广泛的增长率上，我们在这里报告说，在26个慢速或快速增长的方案中，教条均未举行。在他们的稳定下，细胞质量与27个染色体复制/隔离的速率之间的线性关系显示在所有生长速率上都是有效的。这28个关系导致我们提出了一个整体阈值模型，其中细胞周期由29个许可过程控制，其速率以简单的方式与染色体动力学相关。这些结果30为预测理解细胞生长细胞周期关系提供了定量基础。31