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糖尿病ZDSD大鼠模型中肠道微生物群的纵向表征和寡聚果糖的治疗潜力
摘要：2型糖尿病（T2D）的复杂发展为研究动物模型中疾病的进展和治疗带来了挑战。新开发的糖尿病大鼠模型，Zucker糖尿病Sprague Dawley（ZDSD）大鼠，与人类T2D的进展紧密相似。在这里，我们检查了雄性ZDSD大鼠T2D和肠道菌群中相关的变化的进展，并测试该模型是否可用于检查潜在疗法的效率，例如益生元，特定寡寡素化的，靶向了gut microbobiota。体重，肥胖，喂养/空腹血糖和胰岛素。葡萄糖和胰岛素耐受性测试，并使用16S rRNA基因测序在8、16和24周龄进行短链脂肪酸和微生物群分析时收集的粪便。在24周结束时，一半的大鼠补充了10％的寡果糖，并重复测试。我们观察到通过恶化的胰岛素和葡萄糖耐受性，从健康/非糖尿病患者到糖尿病前期和公开糖尿病态的过渡，进食/禁食葡萄糖的显着增加，然后显着减少循环胰岛素。与健康和糖尿病前期相比，在公开糖尿病状态下，乙酸和丙酸酯水平显着增加。微生物群分析表明，与糖尿病前和糖尿病态相比，健康型和β多样性的变化以及健康属的变化以及特定细菌属的变化发生了变化。寡聚果糖治疗改善了葡萄糖耐受性，并在晚期糖尿病期间改变了ZDSD大鼠的盲肠菌群。这些发现强调了ZDSD大鼠作为T2D模型的转化潜力，并突出了可能影响疾病发展或作为T2D的生物标志物的潜在肠道细菌。此外，寡果糖处理能够中度改善葡萄糖稳态。
全骨韧性与ZDSD 2型糖尿病大鼠模型中的运河和骨细胞缺陷有关
2型糖尿病（T2DM）与骨骼质量无关的骨折风险增加有关。这种增加的骨折风险的确切起源仍未得到充分理解。使用多基因糖尿病大鼠模型，同步辐射微型计算层析成像（SR µ CT）以及原位扫描电子显微镜（SEM）断裂韧性，我们将显微镜的变化与糖尿病比股骨的韧性和材料特性相关联。糖尿病大鼠模型（ZDSD）显示出隔夜禁食高血糖和增加年龄的含量。此外，我们测量了糖尿病大鼠中产物后特性和韧性的损害。在该ZDSD模型中也影响了皮质几何形状和孔隙率。我们测量了与lacunar体积减少相关的骨细胞lacunar密度的降低。此外，我们发现运河密度降低，同时保持类似的管直径。这些结果表明糖尿病会损害骨骼重塑，从而影响骨骼微观。由于运河和空隙也与外在的韧性机制有关，因此我们将韧性下降归因于这些微观结构的变化。总而言之，我们表明lacunae和运河密度的变化以及年龄的积累，降低了T2DM大鼠骨的韧性。