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Zeb1和TMEJ在调节乳腺癌基因组稳定性
乳腺癌细胞经常在忠实的DNA修复基因中获取突变，例如BRCA降低的效率。此外，不准确的DNA修复途径的过表达也可能是癌症进展过程中遗传不稳定的起源。POLQ表达中的特定增益，编码参与theta介导的末端连接（TMEJ）的易于的DNA聚合酶theta（polθ）与特征突变签名有关。为了深入了解POLQ表达的机械调节，这篇评论介绍了有关Claudin-Low乳腺肿瘤亚型POLQ的调节的最新发现，这些调节特定地表达了参与上皮到 - 质质转变（EMT）（例如Zeb1）和诸如Zeb1和Paimic Abn in paimic abn的上皮性转变（EMT）的转录因子。
EMT 转录因子 ZEB1 抑制乳腺癌中的致突变 POL u 介导的末端连接途径
摘要 ◥ 癌症发展的一个特征是获得基因组不稳定性，这是由于 DNA 损伤修复不准确造成的。在致癌应激诱导的双链断裂修复机制中，高度诱变的 theta 介导末端连接 (TMEJ) 通路已被证明在多种人类癌症中过表达，该通路需要由 POLQ 基因编码的 DNA 聚合酶 theta (POL q )。然而，人们对 TMEJ 的调节机制及其失调的后果知之甚少。在本研究中，我们结合生物信息学方法，探索乳腺癌国际联盟分子分类学和 Cancer Genome Atlas 数据库，并使用 CRISPR/Cas9 介导的 claudin-low 肿瘤细胞中锌指 E-box 结合同源框 1 (ZEB1) 的消耗，或在基底样肿瘤细胞（两种三阴性乳腺癌 (TNBC) 亚型）中强制表达 ZEB1，以证明 ZEB1 抑制