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新闻稿-Ezharmia®补充新药...
参考文献：1 Beauty M和Al。和Vol and Vol。103号7（2018）：2018年7月。 2个癌症癌。 人口概况表 2020。 3但是H，Al。 观点。 柳叶刀haematol 2020; 7：E765–71。 4 Vose JM和Al。 J Clin Oncol 2008; 26：4124-4 5荣誉D和Al。 SCI更换器。 2017年10月； 108（10）：2069–2078。 6 Nakagawa M和Al。 SCI歌曲。 2018; 109：2342–2348。 7 7 mmaghishis和al。 报告。 2019; 29，2321–2337。7（2018）：2018年7月。2个癌症癌。 人口概况表 2020。 3但是H，Al。 观点。 柳叶刀haematol 2020; 7：E765–71。 4 Vose JM和Al。 J Clin Oncol 2008; 26：4124-4 5荣誉D和Al。 SCI更换器。 2017年10月； 108（10）：2069–2078。 6 Nakagawa M和Al。 SCI歌曲。 2018; 109：2342–2348。 7 7 mmaghishis和al。 报告。 2019; 29，2321–2337。2个癌症癌。人口概况表2020。3但是H，Al。观点。柳叶刀haematol 2020; 7：E765–71。4 Vose JM和Al。J Clin Oncol2008; 26：4124-4 5荣誉D和Al。 SCI更换器。 2017年10月； 108（10）：2069–2078。 6 Nakagawa M和Al。 SCI歌曲。 2018; 109：2342–2348。 7 7 mmaghishis和al。 报告。 2019; 29，2321–2337。2008; 26：4124-45荣誉D和Al。 SCI更换器。 2017年10月； 108（10）：2069–2078。 6 Nakagawa M和Al。 SCI歌曲。 2018; 109：2342–2348。 7 7 mmaghishis和al。 报告。 2019; 29，2321–2337。5荣誉D和Al。SCI更换器。2017年10月； 108（10）：2069–2078。6 Nakagawa M和Al。 SCI歌曲。 2018; 109：2342–2348。 7 7 mmaghishis和al。 报告。 2019; 29，2321–2337。6 Nakagawa M和Al。SCI歌曲。2018; 109：2342–2348。 7 7 mmaghishis和al。 报告。 2019; 29，2321–2337。2018; 109：2342–2348。7 7 mmaghishis和al。报告。2019; 29，2321–2337。
ITZHAK (ZAHI) BEN-DAVID | 费舍尔商学院
网络金融研究所：重大创新研究，荣誉提名 2011 小型研究资助，费舍尔商学院 2011 小型研究资助，费舍尔商学院 2010 GARP 基金会奖，与 C Spatt 一起 2009 小型研究资助，费舍尔商学院 2009 芝加哥数量联盟学术论文竞赛，一等奖 2008 BSI Gamma 基金会研究资助 2008 Paolo Baffi 研究员 2008 FDIC 金融研究中心奖学金，与 S Agarwal、G Amromin 和 D Evanoff 一起 2008 雷曼兄弟金融研究卓越奖学金，决赛入围 2007 BSI Gamma 基金会研究资助，与 J Doukas 一起 2006 设备和租赁基金会研究资助，与 J Schallheim 一起 2006 设备和租赁基金会研究资助 2005 教学援助奖（新加坡和巴塞罗那 GSB 高级工商管理硕士）2004-2005芝加哥，CRSP 论文奖 2003 年 芝加哥大学商学院金融学博士奖学金 2002-2007 年 特拉维夫大学会计学系主任名单 1998 年 德勤会计研究绩效奖 1998 年 会计系最佳会计研究学期论文奖 1998 年 特拉维夫大学工业工程研究硕士奖学金 1996 年
iNOS抑制剂在阿尔茨海默氏症中的有希望的作用
目的：本研究旨在探索iNOS抑制剂在阿尔茨海默氏病（AD）中的作用，这是一种影响全球数百万的神经退行性疾病。AD的主要症状包括记忆力丧失，认知能力下降和行为改变。虽然确切原因仍然不确定，但遗传和环境因素都被认为是贡献的。最近的研究强调了一氧化氮（NO）在AD开发中的重要性。具体而言，AD患者中诱导型一氧化氮合酶（INOS）的上调导致神经元炎症，加剧AD和痴呆症的过量无产生。因此，研究重点是iNOS抑制剂作为AD治疗的新型治疗方法的潜力。结果和讨论：在本综述中，我们介绍了当前可用于阿尔茨海默氏病（AD）的治疗策略，并探讨了iNOS抑制剂在AD治疗中的潜在潜力。具体来说，我们将专注于减轻生产并检查其潜在神经保护作用的能力。此外，这项综述将概述自然和合成iNOS抑制剂，强调在开发INOS抑制剂作为AD的治疗干预措施期间安全考虑的重要性。关键字：阿尔茨海默氏病，iNOS，神经炎症，一氧化氮
绵羊感染裂谷热病毒 ZH548-rA2（三重突变拯救病毒）的安全性和有效性
摘要：在强毒 RVFV ZH548 毒株的基因组中引入三个单核苷酸突变，可以拯救小鼠体内完全减毒的病毒 (ZH548-rA2)。这些突变位于编码 RdRp 和非结构蛋白 NSs 的病毒基因中。本文展示了在成年绵羊皮下接种 ZH548-rA2 并随后用亲本病毒 (ZH548-rC1) 进行攻击后获得的结果。接种 ZH548-rA2 病毒不会在绵羊身上引起可检测的临床或病理影响，而接种亲本 rC1 病毒会导致与病毒感染相符的病变，其特征是存在散在的肝坏死。通过免疫组织化学证实了病毒感染，坏死灶内的肝细胞是针对病毒抗原进行免疫标记的主要细胞。此外，给绵羊接种 rA2 病毒可防止接种 rC1 病毒后预期出现的肝损伤，这表明其对绵羊的保护功效与体液和细胞介导的免疫反应的诱导相关。
XIN ZHAO
Xin Z. (2023 年 11 月 9 日)。多物种点菜：基因改造与基因编辑之间的多物种话语网络。美国社会科学研究学会年会，夏威夷檀香山。Xin Z. & Luqing Z. (2023 年 11 月 9 日)。“激情引领军队”的虚拟棺材：数字废墟中的物质组合、情感空间和忧郁的电子人。美国社会科学研究学会年会，夏威夷檀香山。Luqing Z. & Xin Z. (2023 年 4 月 22 日)。发明收银机：支付基础设施和监控资本主义的起源。2023 年中国新闻传播学年会研究生论坛，浙江杭州，中国。Xin Z. (2022 年 11 月 11 日)。扎染的三条产品线：周城白族社区的族群认同、民族和现代性的国家和全球叙事。 CEAS Works-in-Progress Series Workshop ，美国康涅狄格州纽黑文。Tianyi Z.、Jiani W. 和 Xin Z. (2021 年 7 月 8 日)。“扮演男人中的一员”：开源开发社区中的极客女孩。第三届公共传播年会（计算平台研究论坛），在线参与。（中文，附英文摘要）
PETER ZHIXIAN LIN
LIFE-M：纵向跨代家庭电子微数据库（与 Martha J. Bailey、AR Shariq Mohammed、Paul Mohnen、Jared Murray、Mengying Zhang 和 Alexa Prettyman 合作），政治和社会研究大学间联合会 [分销商]，密歇根州安娜堡，2022-10-05，https://doi.org/10.3886/E155186。
基于E2F4的Div>基因治疗可缓解阿尔茨海默氏病小鼠的免疫反应5XFAD
阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，其中免疫反应改变是重要的病因。经过数十年的无效工作，阿尔茨海默氏病（AD）没有有效的疗法，这可能是由于其复杂的病因需要多因素治疗方法。我们最近使用转基因小鼠表明，E2因子4（E2F4）是一种调节细胞静止和组织稳态的转录因子，并且控制AD中影响的基因网络，代表了AD多因素靶向AD的良好候选者。在这里我们表明，人E2F4（HE2F4DN）的主要负面形式的表现，无法在已知可调节E2F4活性的THR保守的基序中磷酸化，是一种有效且安全的AD多因素治疗剂。全身给药AAV.PHP后，HE2F4DN在纯合5xFAD（H5XFAD）小鼠中的神经元表达。b-hsyn1.he2f4dn载体降低了脑核中的小胶质细胞增多症，这表明小胶质细胞激活因存在神经元E2F4DN而减弱。为了阐明HE2F4DN表达神经元与小胶质细胞通信的机制，我们开发了一种生物测定法，其中在使用血清型5腺病毒载体转染神经元调节的培养基的情况下培养了小胶质细胞。小胶质细胞暴露于用HSYN1.HE2F4DN-MYC.WPRE3SL载体转染的神经元调节药物，但不是由HSYN1.EGFP.WPRE3SL载体，显示出细胞大小的降低，暗示了神经元 - 米卡罗格利亚的沟通溶液是通过溶液进行了介导的。我们的结果表明，基于E2F4DN的基因疗法是针对AD的有希望的治疗方法。此外，在用AAV.php.b-hsyn1.he2f4dn载体施用的H5XFAD小鼠的脑皮质中可以观察到衰减的反应性星形细胞增多症。此外，这些小鼠在海马中降低了Aβ的产生和积累，而没有触发副作用。
CRISPR/基因编辑技术为阿尔茨海默病创造了新的治疗可能性
方法：为了评估我们的方法在体内的安全性和有效性，我们使用了两种不同的 CRISPR 编辑方法。首先，我们通过向胚胎注射 APP C 端靶向 CRISPR 在 Wt 和 APP 敲入 (APP NL-GF ) 小鼠中生成种系编辑。然后，我们选择创始者来生产稳定的 WT 和 APP-KI 菌株，其中 APP C 端被基因组删除（分别称为 WtΔC 和 KI-ΔC 小鼠）。在另一组实验中，我们将 APP C 端 CRISPR 包装到 AAV 载体中，并将 AAV 系统性注射到 APP-KI 小鼠体内。结果：与 Wt 对照相比，WtΔC 没有表现出认知缺陷或组织学异常。KI-ΔC 显示淀粉样蛋白 β 斑块和相关神经炎症标志物显著减少，并且在用 AAV 治疗的 KI 小鼠中也观察到了类似的结果。此外，种系和体细胞 APP C 端编辑均导致神经保护性 sAPPα 的增加。
CRISPR/Cas9 介导的 EZH2 敲除抑制了……
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性极强的乳腺癌亚型，具有肿瘤内异质性的特点，与其他类型的乳腺癌相比，TNBC更易发生侵袭和转移。本研究旨在探讨腺病毒介导的成簇调控间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9系统是否能够有效靶向TNBC细胞中的zeste增强子同源物2（EZH2），为CRISPR/Cas9系统用于乳腺癌的基因治疗奠定实验基础。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑工具在MDA-MB-231细胞中敲除EZH2，建立EZH2敲除（KO）组（EZH2-KO组），另设GFP敲除组（对照组）和空白组（Blank组）。通过T7 内切酶I（T7EI）酶切、mRNA检测及Western印迹实验验证载体构建及EZH2-KO成功。通过MTT、划痕实验、Transwell及体内肿瘤生物学实验检测基因编辑后MDA‑MB‑231细胞增殖及迁移能力的变化。mRNA及蛋白检测结果显示，EZH2‑KO组EZH2的mRNA及蛋白表达均明显下调。EZH2 mRNA及蛋白表达的差异在EZH2‑KO组中有所体现。
选择EZH2抑制剂通过涉及钙 - 钙调神经蛋白-NFAT信号传导的机制增强了DNMT抑制的病毒模拟效应
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年6月11日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.06.09.544393 doi：biorxiv preprint