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引用 Ye X, Yu F, Zhou J, Zhao C, Wu J 和 Ni X (2023) 使用 metatag 分析胃食管反流病儿童的肠道菌群
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管，引起相应食管症状和/或并发症的疾病，典型症状为烧心、反流、胸痛，还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状，严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%～20%，在亚洲为5.2%～18.3%（Jung，2011）。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致，随着病情进展，病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤，提示可能存在其他致病过程（Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021）。近期研究表明，肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病（包括食管相关疾病）的发病机制中起关键作用（Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022）。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点（Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018）。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展，但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明，正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成（Hunt and Yaghoobi，2017；Deshpande et al., 2018）。然而，研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主（Yang et al.，2009；Yu et al.，2019）。此外，慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病（如BE和食管癌）的发展中发挥作用，而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展（Ghoshal et al.，2012）。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分，可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中，高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌（Munch et al., 2019），证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知，并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
引用Chen，Baohong，Jing Jing Lu，Can Hui Yang，Jian Hai Yang，Jinxiong Zhou，Yong Mei Chen和Zhigang Suo。 2014年。“高度拉伸和transp
1国际机械结构强度和振动的国家关键实验室，国际应用机械师和航空航天学院，西安·贾东大学（Xi'an jiaotong University，xi'an 710049），中国2，MOE科学学院，MOE科学学院，Moe Moe键实验室非平衡学院，非平衡学院，用于秘密综合和调节。美国马萨诸塞州剑桥大学02138的哈佛大学Bionano科学技术学院科学学院
引文 Lin X, Zhou L, Si S, Cheng H, Alifu X, Qiu Y, Zhuang Y, Huang Y, Zhang L, Ainiwan D, Liu H 和 Yu Y (2024) 合并症的关联
妊娠期糖尿病 (GDM) 是指妊娠期间新发或首次确诊的糖耐量异常。据报道，全球 12.8% 的孕妇患有 GDM，在中国 GDM 的发病率已达 14.8%，且呈上升趋势 (1)。妊娠期高血压疾病 (HDP) 是一组以妊娠期间血压升高为特征的母体疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期和子痫。据报道，全球 HDP 的患病率为 4.6% 至 13.1% (2)，在中国孕妇中约为 5% 至 10% (3)。GDM 和 HDP 均与不良出生结局的风险相关，包括新生儿出生体重、早产 (PTB)、前置胎盘、胎膜早破和胎盘早剥。 GDM 的长期并发症包括母亲和后代的肥胖、糖尿病和心血管疾病。HDP 会增加未来冠状动脉疾病和慢性肾脏疾病的风险。GDM 和 HDP 都是妊娠期最常见的并发症。近年来，GDM 和 HDP 的患病率迅速上升。同时患有这两种疾病的孕妇对临床管理提出了巨大的挑战。先前的研究表明 GDM 和 HDP 密切相关，患有 GDM 的女性患高血压和先兆子痫的风险显著增加（4）。GDM 和 HDP 共病可能会进一步增加不良出生结局的风险。然而，先前的研究大多调查了只有其中一种疾病对不良结局的影响。关于 GDM 和 HDP 共病的研究很少，它们之间的相互作用尚不清楚。单一疾病的 GDM 或 HDP 与不良结局之间的关系已经得到充分证实。 GDM 与巨大儿、先兆子痫、低体重出生儿、产伤（肩难产）、呼吸窘迫、剖宫产、新生儿重症监护病房（NICU）和胎儿死亡等不良结局相关（5，6）。HDP 增加早产、死产、小于胎龄儿（SGA）和低体重出生儿的风险（3，7）。PE 显著增加胎盘早剥的风险（8）。研究表明，对于 GDM 合并 PE 的孕妇，妊娠期体重增加过多（GWG）会更明显地增加早产和大于胎龄儿（LGA）的风险（9），并且其 PE 严重程度与 SGA 呈正相关（10），这表明 GDM HDP 的共病可能会对不良出生结局产生显著影响。另一项研究表明糖尿病合并高血压显著增加早产发生率，但该研究中的是慢性糖尿病而非妊娠期糖尿病（11）。英国的一项研究表明妊娠期糖尿病合并妊娠期高血压显著增加LGA和剖宫产的发生率
引文 Tian J, Zhou T, Liu Z, Dong Y 和 Xu H (2024) 应激性高血糖与心脏病危重患者预后不良相关
心源性休克 (CS) 是一种高度致命的疾病，是发病率和死亡率的重要原因 (1)。根据美国最近的登记数据，估计每 100,000 例住院患者中约有 408 例因 CS 引起，平均住院死亡率为 37% (2)。无论 CS 患者是否患有糖尿病，都有许多因素导致他们易患高血糖症。炎症反应引起的交感神经刺激、心输出量减少导致的组织灌注不良、应激反应增加、血管加压素给药以及获得性胰岛素抵抗都会导致这种情况下血糖异常 (3)。应激性高血糖 (SIH) 是因急性疾病住院患者的一种暂时性疾病，在疾病消退后可自行缓解 (4)。无论重症患者入院时是否患有糖尿病，SIH 都很常见，并且似乎是疾病严重程度的一个标志 (5)。此外，关于 SIH 与预后的关系也一直存在争议（6，7）。尽管此前已证实应激性高血糖对心血管疾病的预后有害，但目前尚无证据表明应激性高血糖对 CS 患者，尤其是危重患者的预后具有相关性（8）。建议使用根据平均血糖状态进行调整的应激性高血糖比值（SHR）来评估实际血糖水平。先前的一些研究提出，SHR 可作为急性高血糖状态的指标，也可作为危重患者不良结局的预后指标（9-11）。因此，本研究旨在探讨 SIH 对重症监护病房内危重 CS 患者预后的影响，希望临床医生能够警惕危重 CS 患者的应激性高血糖，并能够意识到应激性高血糖可能带来的不良或伴随影响。
引用Zhou Y，Liu M，Huang X，Liu Z，Sun Y，Wang M，Huang T，Wang X，Chen L和Jiang X（2024）新兴趋势和免疫的主题演变
在过去的二十年中，实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中，焦点从传统方法（例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法）（例如受体酪氨酸激酶（RTK）） - 靶向疗法（1-3）。随后的十年见证了免疫疗法的出现，引入了血液学和实体瘤的新范式（4）。在各种免疫疗法中，免疫检查点抑制剂（ICIS）的出现，例如抗 - 程序性细胞死亡1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4（CTLA-4）的抗乳腺癌和癌症的癌症，包括癌症和癌症，包括癌症，包括癌症，包括乳腺癌，包括乳腺癌的癌症，包括癌症癌症，包括梅洛癌，包括梅洛（Ren）癌症。癌（5-9）。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境（TME）和物理屏障（10），实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境，研究人员正在开发更多的免疫治疗策略（11，12）。此外，正在进行许多临床试验，以探索涉及ICIS的组合（7，9）。尽管ICI取得了显着的成功，但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的神经胶质瘤类型，它表现出“冷”免疫微环境（13）。为了获得更好的治疗作用，正在开发新的抗癌疗法，例如ICIS，疫苗疗法和适应性细胞转移疗法（ACT），并已被证明对某些患者有益（14-17）。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期（18-20）理解科学领域的知识结构。在生物医学领域，已经进行了许多文献计量分析，以了解对特定研究领域的见解（21 - 23）。尽管如此，尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域，并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。
引用Zhou P，Hao Z，Chen Y，Zhang Z，Xu W和Yu J（2024）肠道微生物群与糖尿病微血管并发症之间的关联：两sampl
糖尿病微血管并发症的特征在于由于糖尿病（DM）患者的慢性持续性高血糖状态而导致小血管或神经的损害，表现为异常结构和相应靶向器官功能的功能变化，最终（1-3）。It is known that diabetic kidney disease (DKD), diabetic retinopathy (DR), and diabetic neuropathy (DNP) are three major diabetic chronic microvascular complications that need to be screened comprehensively upon diagnosis of type 2 diabetes (T2D) and type 1 diabetes (T1D) in the fi fth year and even at least annually thereafter because of the characteristics of阴险的发作和不可逆转的进展，导致了巨大的经济负担，并延长了潜在的身体和精神痛苦（4，5）。尽管有大量的新型治疗方法，但DM的发病率和流行率仍在增加，并显示出受影响的年轻一代的趋势，这导致相应的微血管并发症显然上升（6-8）。大量微生物富集在胃肠道，这是人体中最大的微生物栖息地。同时，这些微生物群存在于健康调节目的的动态平衡状态（9）。肠道微生物群（GM）的组成和代谢在DM及其并发症中起重要作用（10，11），受饮食（12），人口统计学（13）和药物使用等多种因素的影响（14）。尽管如此，由致病机械相互作用或仅仅是相关性驱动的GM与糖尿病微血管并发症之间的联系尚不清楚。最近的研究集中在GM和DM之间的关联及其微血管并发症，尤其是提出了“肠道 - 肾脏轴”理论（15），“肠道 - 视网膜轴”（16），“肠道 - 脑轴”（17）和“肠道 - 肠道 - 周围神经轴”（18）。因此，专注于益生菌，益生元，合成生或什至粪便微生物移植的GM调节可能是DM和随后的微血管并发症的有希望的突破方向。Mendelian随机化（MR）是一种互补的统计方法，它利用与诸如仪器变量（IVS）等暴露因子相关的遗传变异来暗示
解决方案加工的上转换光电电视器基于量子点Wenjia Zhou，Yuequn Shang，F。PelayoGarcíaDeArquer，Kaimin
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引用刘XZ，Duan MJ，Huang HD，Zhang Y，Xiang Ty，Niu WC，Zhou B，Wang HL和Zhang TT（2023）预测2型Diabe
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会（IDF）的最新统计数据表明，到2019年，全球约有4.63亿成年人（年龄在20至79岁之间）将患有糖尿病；到2045年，糖尿病患者的人数估计达到7亿（1）。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因（2），其中76.4％的糖尿病患者至少报告了一种并发症（3）。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症，其特征在于高患病率，死亡率和治疗成本，但较低的意识和预防和治疗率较差（4）。在中国，近20-40％的糖尿病患者患有DKD，而DKD的意识率低于20％，治疗率甚至低于50％（5）。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加（称为微藻尿症），该尿伴随着大量蛋白尿，随后肾功能的快速下降。结果，蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径（6）。但是，由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率，或者是基于DKD的综合风险管理（7-11），因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断，但这并不均匀地实现。在此基础上，微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战，因为DKD在发作过程中通常是阴险的（12）。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病（NDKD）区分开，但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外，DKD的预防，早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此，迫切需要
引用风扇J，Tao L，Zhan W，Li W，Kuang L，Zhao Y和Zhou W（2024）对比造影剂的定性和定量参数的诊断值
分化的甲状腺癌（DTC）（1）包括乳头状甲状腺癌（PTC），卵泡甲状腺癌（FTC）及其变异亚型（2），是最常见的内分泌恶性肿瘤，并且最近几年的发病率迅速增加。DTC通常具有良好的预后，碘131治疗和甲状腺抑制剂已被证明对10年生存率的患者有益，范围为80％至95％（3，4）。然而，大约5％-20％的病例可能由于基因突变引起的肿瘤生物学变异，导致不同的亚型和预后不良，这可能与高度浸润性肿瘤的生物学特征有关（5）。因此，甲状腺结节的鉴别诊断仍然很明显。对比增强超声（CEU）可以实时评估组织的微循环灌注（6），提供准确可靠的数据，并且可以避免由个体差异引起的诊断错误（7）。由于甲状腺正常组织中的微容器的丰度，它显示出造影剂后的快速和均匀增强。然而，甲状腺结节具有不同的血管生成模式，并且CEUS上的表现可能不同（8）。先前的研究报道了甲状腺结节的CEUS特征，但是，大多数是基于结节内部（9-11），而CEUS上甲状腺结节的增强模式仍然没有足够的能力来诊断甲状腺癌（12）。到目前为止，只有一项研究重点介绍了结节周围区的CEU特征（13）。这项研究的目的是通过研究甲状腺结节的内部和外围区域的定性和定量参数来评估CEU在DTC的鉴别诊断中的价值。
引用Chen L，Zhu l-f，Zhang l-y，chu y-h，dong m-h，pang x-w，yang s，zhou l-q，shang k，shang k，xiao j，wang w，qin cin q and qin c and qin c and tian d-s（2024）
多发性硬化症（MS）是影响中枢神经系统的最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病之一（1）。它经常导致年轻人的残疾和复发性发作的高率，从而导致感觉，活动能力和认知功能受损（2）。目前，MS在全球范围内影响280万人，并在每5分钟的平均年龄32岁时被诊断为一个人（3）。不幸的是，现有证据不足以确定药物治疗在停止或逆转MS的进展方面的有效性，这主要是由于对驱动其发病机理的基本机制的理解有限。免疫机制在MS的进展中起着至关重要的作用，导致神经系统损害。异常激活淋巴细胞，特定的CD8 +和CD4 + T细胞，有助于活性MS病变中少突胶质细胞和神经元的破坏（4）。此外，MS患者经常表现出增加的外周血Th17细胞和血清中Th17相关细胞因子水平升高（5）。b细胞也参与整个疾病各个阶段的病变形成，如MS中存在寡克隆带的表明（6）。鉴于这些发现，许多当前的临床努力集中在基于免疫的疗法上，例如抑制自身反应性T细胞，调节性T细胞的激活（TREG）和B细胞活性的调节以防止此类疾病的复发（7，8）。MS和外周免疫细胞之间的因果关系尚不清楚，需要进一步研究。但是，重要的是要注意，由于研究仅检查了一些常见的免疫细胞子集，因此当前的理解受到限制。尽管随机对照试验被广泛认为是生成临床证据的最可靠和严格的方法，但由于需要大型样本量和显着的人类和财务资源，这可能是具有挑战性的。Mendelian随机化（MR）是一种替代方法，它使用在与暴露相关的基因组 - 广泛关联研究（GWAS）中评估的工具变量（IVS）来评估暴露与结果之间的因果关系，需要满足三个关键