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可可碱对A549非小细胞肺癌细胞体外抗癌作用
非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌亚型之一 [1]。目前用于治疗 NSCLC 的药物包括化疗、靶向治疗和免疫治疗（单独使用或与手术/放疗联合使用），但由于其副作用、特异性低、对化疗药物产生内在和/或获得性耐药性，以及患者生存率没有显著提高，因此并不是完全有效且耐受性良好的选择 [2, 3]。在用于治疗肺癌的几种抗癌药物中，顺铂被广泛用作与其他化合物联合使用的一线治疗 [4]。然而，由于顺铂众所周知的副作用和随之而来的化学耐药性，据报道其在临床环境中的使用有限 [5]。
YKL-40促进Ⅱ型肺泡上皮细胞A549炎症因子的表达*
△通讯作者，电子邮件：xieqibing1971@163.com tractramp a摘要】客观YKL-40，也称为Chitinase-3-like-1（CHI3L1），是人类软骨糖蛋白-39，是N-末端，其N-末端由酪氨酸（Y）（Y），Lysine（y），Lysine（k），Lysine（k），k），lysine（k），k）和lecine（k），k） YKL-40。在这项研究中，我们探讨了YKL-40是否可以促进肺泡上皮细胞中炎症因子的表达。方法A549细胞在体外用白介素（IL）-1β（20 ng/ml），IL-6（20 ng/ml），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）（20 ng/ml）（20 ng/ml）和Interferon-gamma（Interferon-gamma（Ifn-γ）（IFN-γ/ml）。通过RT -QPCR确定YKL -40转录的表达。A549细胞，YKL-40蛋白的表达通过蛋白质印迹确定。A549细胞在0、100、500和1000 ng/ml的重组YKL-40蛋白培养，IL-6和IL-8的表达水平。设计并分别用于转染A549细胞，三对靶向YKL-40（SI-YKL -40-1/2/3）和阴性对照（NC）的三对小型RNA，分别用于转染A549细胞，并通过RT-QPCR和Western Blot确定YKL-40的表达。si-ykl -40-3被筛选出来以进行后续实验。在A549细胞中，转染Si-YKL -40-3和Si-NC，然后添加IL-1β（20 ng/ml）进行培养。通过RT-QPCR确定YKL -40，IL -6和IL-8的表达，并用QAH-INF-1 KIT测量上清液中多个因子的表达。结果RT-QPCR结果表明，与对照组相比，IL-1β可以上调YKL-40蛋白转录水平，并且差异具有统计学意义（p <0.01），但是IL-6，TNF-α和IFN-γ无法上调YKL-40蛋白质转录水平。Western印迹结果表明，IL-1β（20 ng/ml）可以显着促进YKL-40的表达，并且与对照组相比，用不同浓度的IL-1β进行处理的差异均具有统计学意义（P <0.01）。在将人类重组YKL-40蛋白添加到A549细胞中后，结果表明，与对照组相比，炎症因子IL-6和IL-8的表达显着增加，并且差异在统计学上显着（p <0.05）。通过SI-YKL -40-3转染降低YKL-40的表达后，IL-6（P <0.05）的表达（P <0.05），IL-8（P <0.05）和其他炎症因子被抑制与
GO-CHL通过SQSTM1/p62介导的自噬调制
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文章 - 人类和动物健康 Hec1/Nek2 有丝分裂通路抑制剂 INH1 抑制 A549 和 HeLa 细胞的细胞动力学参数
摘要：本研究在体外研究了 Hec1/Nek2 有丝分裂途径抑制剂 INH1 在腺癌人肺泡基底上皮细胞 A549 和人宫颈癌 HeLa 细胞系中的抗增殖作用。为此，使用了 xCELLigence 实时细胞分析 DP 仪器测定的细胞指数值、有丝分裂指数、BrdU 增殖测定和凋亡指数分析。本研究的结果表明，INH1 对 A549 具有细胞抑制和细胞骨架作用，对 HeLa 细胞具有细胞抑制作用。使用 xCelligence 设备测定两种细胞系的 IC 50 浓度均为 56 µM。所有其他参数均使用 IC 50 浓度。虽然该浓度降低了有丝分裂指数 BrdU 增殖值，但它增加了两种细胞系的凋亡指数值。对照组和实验组之间存在显着差异（p <0.05）。本研究的结果表明 INH1 可能成为不同类型癌症的有希望的治疗选择。
表S2 IC50值50-125对癌症和...
DNA 16HBE（n）; 11.6±1.7 beas-2b（n）; 13.5±1.7 57e * a549; 56.7±8.6 Hela; > 100 n.d n.d 202 HEPG2; > 100 16HBE（n）; 35.4±0.1 beas-2b（n）; > 100 57f t a549; 2.6±0.3 Hela; 3.6±0.8 1b无效应溶酶体HEPG2; 5.5±0.7 16HBE（n）; 2.6±0.1 beas-2b（n）; 3.0±0.2 57G T A549; 7.9±0.2 Hela; 6.7±1.1凋亡N.D HEPG2; 9.7±1.7 16HBE（n）; 5.0±1.6 beas-2b（n）; 11.7±1.3 57H t a549; 6.2±0.3 Hela; 5.6±0.6 HEPG2; 8.3±0.1 16HBE（n）; 7.4±1.1 Beas-2b（n）; 9.2±3.4 58a * a549; > 100 Hela; > 100 n.d n.d 203 HEPG2; > 100 Beas-2b（n）; > 100 58b t a549; 15.6±1.2 Hela; 11.3±0.1 2A /抗近距离G 2 /m和s- < /div>
下调的粘蛋白 1 可减轻紫杉醇耐药性......
摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）的多药耐药是临床常见的问题，是导致化疗失败的主要原因之一，因此，如何克服或防止耐药成为临床研究的热点和难点问题。本研究旨在探讨MUC1在NSCLC中调控紫杉醇耐药细胞株A549/PR的表达模式、功能及其潜在机制。分别采用RT-qPCR和Western blot检测MUC1的mRNA和蛋白质水平。采用CCK-8检测A549/PR细胞的细胞活力。此外，采用流式细胞术检测A549/PR细胞的凋亡率。其中，MUC1在临床NSCLC组织和A549/PR细胞中均过表达。沉默MUC1可通过上调Bax和Caspase-3的表达、下调Bcl-2的表达，明显抑制紫杉醇治疗下A549/PR细胞的增殖、促进其凋亡，提示化疗联合调控MUC1可能成为未来克服NSCLC紫杉醇耐药的一种有前途的治疗方法。
羟氯喹增强 DOX/... 的抗癌作用
目的：研究载阿霉素的叶酸-植物固醇-羧甲基纤维素纳米粒（DOX/FPCMC NPs）单独及与抗疟药羟氯喹（HCQ）联合对人肺癌细胞（A549细胞）的体外抗癌作用。方法：用空白FPCMC NPs、HCQ、游离DOX、DOX/FPCMC NPs、游离DOX+HCQ或DOX/FPCMC NPs+HCQ处理人肺腺癌A549细胞系。HCQ、DOX和FPCMC NPs的浓度分别在20-120 µmol/L、2-12 mg/L和50-500 mg/L范围内变化。使用MTT分析测定细胞存活率和游离叶酸竞争性抑制。通过划痕愈合试验研究细胞增殖和迁移，同时使用共聚焦激光扫描显微镜 (CLSM) 确定细胞对药物的摄取。结果：在所有制剂中，DOX/FPCMC NPs + HCQ 在 A549 细胞中产生的细胞毒性最高，这是因为叶酸受体介导的内吞作用和 HCQ 诱导的自噬抑制产生了高细胞毒性。游离叶酸竞争性抑制了 DOX/FPCMC NPs 对 A549 细胞的细胞毒性。划痕愈合试验显示，用 DOX/FPCMC NPs + HCQ 处理的 A549 细胞具有最低的细胞增殖和迁移能力。A549 细胞对 DOX/FPCMC NPs 的细胞摄取高于游离 DOX。结论：DOX/FPCMC NPs与HCQ联合应用具有最佳的抗肿瘤效果，具有逆转MDR的良好潜力。关键词：叶酸-植物固醇-羧甲基纤维素，阿霉素，羟氯喹，抗癌，肺癌
一个模块化的DNA组件作为miRNA抑制剂
图3。miRNA储物柜的miRNA抑制作用的验证。（a）示意图表示miR-214对癌细胞EMT过程的影响。两个miRNA储物柜LC-1和LC-2有望通过阻止miR-214对EMT促进蛋白的RNF8的抑制作用来促进EMT。（b）IP-PCR分析确定miRNA储物储物在A549细胞中与靶microRNA的结合能力。启动设计的示意图表示，Hago2代表了表达质粒的标志标记的人AGO2，输入表示总DNA的等分试样。用于免疫沉淀的抗体在泳道上方指示。（c）RT-QPCR结果证明了用miR-214储物柜LC-C（作为对照）/LC-1/LC-1/LC-2或miR-214 Antagomir（AN-214）/Antagomir对照（ANANTAGOMIR对照）转染的A549细胞中miR-214的丰度。（d）用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2或Antagomir AN-214/AN-C转染的A549细胞中RNF8表达水平的蛋白质印迹。 （e）用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2或Antagomir AN-214/AN-C转染的A549细胞中迁移的Transwell分析。 （F）CCK8分析表明用miR-214储物柜LC-C/LC-1/LC-2转染的A549细胞的增殖。使用2-ΔΔCT方法计算了相对基因表达，并在每组内针对U6 snRNA的基因初始归一化。对照组（LC-C或AN-C）中每个基因的表达水平
透明质酸修饰脂质体用于熊果酸靶向递送基于 p53/ARTS 介导的线粒体凋亡治疗肺癌
背景：化疗药物在治疗肺癌时易产生耐药性等问题，导致治疗失败。熊果酸（UA）用于中药制剂中，具有良好的抗肿瘤作用，但其溶解性及对肿瘤细胞的非特异性限制了其应用。目的：针对这些问题，我们构建了一种新型的透明质酸（HA）靶向脂质体系统（HA-Lipo/UA），以探索UA的靶向性和抗肿瘤作用。方法：采用薄膜水化法构建HA-Lipo/UA递送系统。通过流式细胞术和显微镜检测UA的摄取和定位。用MTT法检测A549细胞的增殖。还评估了HA-Lipo/UA处理A549细胞后的细胞凋亡和活性氧（ROS）表达。Western印迹分析评估了HA-Lipo/UA的抗肿瘤机制。结果：HA-Lipo/UA对分化簇（CD）44过表达的A549细胞表现出良好的靶向性。与相应的单一疗法相比，HA-Lipo/UA对A549细胞的增殖有显著的抑制作用，并诱导其凋亡。HA-Lipo/UA诱导活性氧的过表达，上调转化生长因子-β信号通路（ARTS）中p53和凋亡相关蛋白的表达，从而诱导细胞色素-c的释放、caspase-3的激活，并促进A549细胞的线粒体凋亡。结论：综上所述，这些数据表明HA-Lipo/UA可用于靶向肿瘤细胞。
2024-03-31 int J Mol Sci。 2024年1月24日； 25（3）：1411 10.3390 ...
通过CGN和FOXO1研究HDAC抑制剂的抗肿瘤效应中的详细机制，用HDAC抑制剂Trichostatin A（TSA）和Quisinostat（JNJ-2648158）用HDAC抑制剂trichostatin a（trichostostatin a（Trichostotatin A）和HLE细胞处理A549细胞和HLE细胞。在A549细胞中，通过有丝分裂原激活的蛋白激酶/腺苷单磷酸 - 肌动蛋白 - 与蛋白质激酶（MAPK/AMPK）的敲低CGN的敲低增加了双细胞TJ蛋白Claudin-2（CLDN-2），并增加了cldaudin-cldaudin-4（Cldnn-1）（Cldnn-4）（cldnn-cldoaudin-1），增殖。CGN和FOXO1的敲低诱导A549细胞中的细胞代谢。tsa和quisinostat在A549中刺激的CGN和三细胞TJ蛋白Angulin-1/脂解刺激的脂蛋白受体（LSR）。在正常的HLE细胞中，CGN和FOXO1的敲低增加了CLDN-4，而HDAC抑制剂增加了CGN和CLDN-4。总而言之，通过FOXO1击倒CGN对NSCLC的恶性肿瘤的贡献。HDAC抑制剂TSA和Quisinostat都可能通过CGN和FOXO1表达的变化来用于治疗肺腺癌的治疗。