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质子泵抑制剂的使用和幼儿严重感染的风险
结果研究人群包括162424名儿童（中位数[IQR]随访，3.8 [1.8-6.2]年），包括606 645岁的645名儿童（323 852男性[53.4％]；中位数[IQR [iqr]年龄，年龄在索引日期，88 [44-282]天和655 779 ppi（dop to [52.2％];PPI暴露与总体上严重感染的风险增加有关（AHR，1.34; 95％CI，1.32-1.36）。也观察到消化道感染的风险增加（AHR，1.52; 95％CI，1.48-1.55）;耳，鼻子和喉咙球（AHR，1.47; 95％CI，1.41-1.52）;下呼吸道（AHR，1.22; 95％CI，1.19-1.25）;肾脏或尿路（AHR，1.20; 95％CI，1.15-1.25）;和神经系统（AHR，1.31; 95％CI，1.11-1.54）和细菌（AHR，1.56; 95％CI，1.50-1.63）和病毒感染（AHR，1.30; 95％CI，1.28-1.33）。
Brassica蔬菜的Clubroot管理
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哮喘的治疗有何新进展？
• 测量 FBC 嗜酸性粒细胞计数和 FeNO • 如果 Eos > ref 范围或 FeNO >50ppb，则诊断哮喘 • 如果 Eos 和 FeNO 正常，则进行肺量计和支气管扩张剂可逆性检查 • 如果 BDR >12% / 200ml，则诊断哮喘 • 如果 BDR 正常，则测量气道高反应性 (AHR) • 如果存在 AHR，则诊断哮喘
尿毒症毒素硫酸硫酸盐通过AHR依赖性的1蛛网膜化途径在末期肾脏疾病（ESRD）2
3。生物医学科学系自身免疫和炎症实验室（LAI），第11和BK21Plus生物医学科学项目，首尔国立大学医学院医学院，12080年12月12日，大韩民国首尔。13 4。医学院生物医学科学系和BK21plus生物医学科学14韩国国立大学医学院汉城03080，大韩民国共和国。15 5。Yonsei大学医学院内科，16朝鲜共和国尤森大学。 17 6。 宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。 19 7。 肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。 21 8。 肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。 23 9。 首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。 25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。 30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。 44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>Yonsei大学医学院内科，16朝鲜共和国尤森大学。17 6。宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。 19 7。 肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。 21 8。 肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。 23 9。 首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。 25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。 30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。 44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。19 7。肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。21 8。肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。23 9。首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>38 TEL） +82-2-740-8303，传真） +82-2-743-0881 /电子邮件）wonwoolee@snu.ac.kr 39 40 Hee Young Kim Ph.D. 41首尔国立大学医学院微生物学和免疫学系研究教授43 103 Daehak-Ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。
使用生成对抗网络
阿拉伯手写识别（AHR）由于阿拉伯文字的复杂性和培训数据的可用性有限，提出了独特的挑战。本文提出了一种在强大的CNN-BLSTM体系结构中集成生成对抗网络（GAN）以进行数据增强的方法，旨在显着提高AHR性能。我们采用了CNN-BLSTM网络，加上连接式时间分类（CTC）进行准确的序列建模和识别。为了解决数据限制，我们结合了基于gan的数据增强模块，该模块在IFN-En-Enit Arabic手写数据集中训练，以生成现实和多样化的合成样本，从而有效地增强了原始的培训语料库。对IFN-ENIT基准的广泛评估证明了采用方法的功效。我们达到95.23％的识别率，超过基线模型3.54％。本研究提出了一种有希望的AHR数据增强方法，并证明了单词识别准确性的显着提高，为更健壮和准确的AHR系统铺平了道路。
怀孕期间和后代1型糖尿病的孕产妇抑郁或焦虑：基于人群的家庭设计队列研究
抽象的介绍，调查怀孕期间母体抑郁/焦虑与1型糖尿病的关联，以评估怀孕期间和/或怀孕后不同暴露期间的暴露期间的特定重要性，并探索潜在的未衡量的家族性混杂。研究设计和方法这是一个基于人群的队列，其中包括1 807 809后代，出生于2002 - 2019年。从国家记录中，可以在怀孕期间和怀孕期间及时诊断或药物处方，以及通过诊断或胰岛素治疗定义的1型糖尿病事件。关联。家族混淆是使用父亲暴露作为阴性对照来探索的，并通过将暴露于孕产妇抑郁/焦虑的后代与未暴露的兄弟姐妹进行比较。在怀孕期间暴露的结果，孕产妇抑郁/焦虑与后代1型糖尿病发作的风险增加，但不在8岁之前（调整后的HR（AHR）1.21（95％CI 1.03至1.42））。仅在怀孕期间发生的暴露与1型糖尿病类似（AHR 1.24（0.96至1.60）），而仅在怀孕之前发生的暴露才发生（AHR 0.91（0.64至1.30））。的关联接近父亲抑郁/焦虑的零（AHR 0.95（0.72至1.25）），在同胞比较中，点估计值高于1，尽管CIS较宽（AHR 1.36（0.82至2.26））。结论在怀孕期间特别是孕产妇抑郁症/焦虑似乎与后代1型糖尿病有关。父亲阴性对照和兄弟姐妹的比较表明，不能完全通过家庭混淆来解释结果。
早期饮食和炎症性肠病的风险
抽象目的我们评估了早期寿命饮食质量和食物摄入频率是否与随后的IBD相关。设计在瑞典东南部所有婴儿的儿童中前瞻性记录了1年和3年的问卷，挪威的母亲，父亲和儿童队列研究被用来使用健康饮食指数和食物组的摄入频率来评估饮食质量。IBD在国家患者记录中被定义为> 2个诊断。COX回归产生了针对儿童性别，父母IBD，起源，教育水平和孕产妇合并症的HRS调整（AHR）。队列的特定结果。结果在1 304 433人的随访期间，我们跟踪了81 280名参与者，从出生到儿童和青春期，其中307被诊断为IBD。与低饮食质量相比，1岁以上的中等和高饮食质量与IBD的风险降低有关（合并AHR 0.75（95％CI = 0.58至0.98）和0.75（95％CI = 0.56至1.00））。类别每增加的汇总AHR为0.86（0.74至0.99）。对1岁儿童的合并AHR与低鱼类的摄入量为0.70（95％CI = 0.49至1.00），并且显示出与UC的风险降低的相关性（POLED AHR = 0.46; 95％CI = 0.21，0.99）。1年时的蔬菜摄入量更高与IBD风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。 3年的饮食质量与IBD无关。 在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。摄入糖饮料的摄入量与IBD风险增加有关。3年的饮食质量与IBD无关。在这个斯堪的纳维亚出生队列中的结论，早期的饮食质量和鱼类摄入量很高，与IBD的风险降低有关。
质子泵抑制剂：它是绵羊衣服的狼吗？
众所周知，质子泵抑制剂（PPI）的使用可能会改变肠道菌群或直接对免疫系统作用并导致感染。但是，这个理论经常是辩论，但从未令人信服。Lassalle等人评估了PPI使用与儿童的严重感染，整体，感染部位和病原体之间的关联。作者使用了法国健康数据系统。他们包括所有出生的2010-18岁儿童，他们接受了胃食管反流疾病或其他相关疾病的治疗。它们包括PPI，组胺2受体拮抗剂或抗酸剂/藻酸盐。索引日期定义为第一个日期，这些药物中的任何一种已分发。儿童被跟进，直到入院严重感染，随访，死亡。通过PPI暴露状态（分类为未暴露或暴露），PPI暴露史（无，过去，正在进行）以及任何正在进行的PPI暴露的持续时间（未持续的PPI暴露（≤6个月，7-12个月，7-12个月，> 12个月），PPI暴露状态（归类为未暴露或暴露），PPI随着时间的推移是随着时间的流逝而使用的。治疗提取是在暴露最后一天后的90天间隙定义的，而没有任何新的PPI被分配。，由于感染的发展和限制原始偏见，他们在暴露中应用了30天的滞后（当启动感兴趣的药物以治疗该疾病的症状时，在诊断出该疾病的症状时）。PPI暴露与总体上严重感染的风险增加有关（AHR，1.34; 95％CI，1.32-1.36）。质子泵抑制剂不应在该人群中明确指示使用[1]。质子泵抑制剂不应在该人群中明确指示使用[1]。严重的感染是通过部位（消化道；耳朵，鼻子和喉咙[Ent]；下呼吸道；肾脏或尿路；皮肤；肌肉骨骼系统；神经系统）以及病原体，病毒或细菌的。研究人群包括162424名儿童（中位数[IQR]随访，3.8 [1.8-6.2]年），其中包括606 645年，他们接受了PPI（323 852男性[53.4％]；中位数[IQR [IQR]年龄[IQR]年龄，索引日期为88 [44-282]天和655 779的男性，并没有接受[52.2％];也观察到消化道感染的风险增加（AHR，1.52; 95％CI，1.48-1.55）;耳，鼻子和喉咙球（AHR，1.47; 95％CI，1.41-1.52）;下呼吸道（AHR，1.22; 95％CI，1.19-1.25）;肾脏或尿路（AHR，1.20; 95％CI，1.15-1.25）;和神经系统（AHR，1.31; 95％CI，1.11-1.54）和细菌（AHR，1.56; 95％CI，1.50-1.63）和病毒感染（AHR，1.30; 95％CI，1.28-1.33）。作者得出的结论是，PPI使用与幼儿严重感染的风险增加有关。
高血压患者的死亡率和发病率接受利尿剂，ACE抑制剂或钙通道阻滞剂-PMC
总共3204名参与者（平均[SD]年龄，66.9 [7.7]年； 17411名男性[53.1％]；和11 772名黑人参与者[35.9％]）的全因死亡率和22 754名参与者的亚组（平均[SD]年龄，68.7 [7.2]年龄和81％的女性；裤子[36.0％]）在2017年致命或非致命CVD（平均[SD]随访，13.7 [6.7]年；最大随访，23.9岁）。Cardiovascular disease mortality rates per 100 persons were 23.7, 21.6, and 23.8 in the diuretic, CCB, and ACE inhibitor groups, respectively, at 23 years after randomization (adjusted hazard ratio [AHR], 0.97 [95% CI, 0.89-1.05] for CCB vs di‐ uretic; AHR, 1.06 [95% CI, 0.97-1.15]用于ACE抑制剂与利尿剂）。大多数次要结果的长期风险在这三组中相似。与利尿剂组相比，ACE抑制剂组的中风死亡率风险增加了19％（AHR，1.19 [95％CI，1.03-1.37]），而致命性和非致命住院动脉造成的综合风险增加了11％（AHR，1.11 [95％CI，1.03-1.20]）。
患有二甲双胍与替代口服葡萄糖疗法的2型糖尿病患者的事件痴呆症风险：使用英国初级医疗记录的观察队列研究
摘要引言420万个人患有2型糖尿病，这是痴呆症和轻度认知障碍的已知危险因素（MCI）。糖尿病治疗可能会改变这种关联，但现有证据矛盾。因此，与其他降低口服葡萄糖疗法（GLT）相比，我们旨在评估二甲双胍疗法与发生全因痴呆或MCI的风险之间的关联。研究设计和方法我们在1990年至2019年期间≥40岁的英国成年人中使用临床实践研究数据进行了观察队列研究。我们使用了主动比较器新用户设计来比较最初处方的二甲双胍的个体中的痴呆和MCI风险，而不是使用COX比例危害回归控制社会人口统计学，生活方式和临床混杂因素的替代口服GLT。我们评估了按年龄和性别进行的互动。灵敏度分析包括经过处理的分析，以减轻潜在的暴露分类错误。结果，我们包括211个396个个体（中位年龄63岁；女性42.8％），其中179 333（84.8％）从二甲双胍治疗开始。在中位随访时间为5。4年，使用二甲双胍与痴呆症的风险较低（调整后的HR（AHR）0.86（95％CI 0.79至0.94））和MCI（AHR 0.92（95％CI 0.86至0.99））。年龄在80岁以下的二甲双胍使用者的痴呆症风险较低（AHR 0.77（95％CI 0.68至0.85）），这对年龄≥80岁的人没有观察到这一点（AHR 0.95（95％CI 0.87至1.05））。与性没有互动。与主要分析相比，经过处理的分析显示效应大小降低（AHR 0.90（95％CI 0.83至0.98））。与糖尿病成年人的替代GLT相比，二甲双胍使用的结论与较低的痴呆症和MCI风险有关。尽管我们的发现与二甲双胍对痴呆的神经保护作用是一致的，但需要进一步的研究以减少通过适应和评估因果关系混淆的风险。