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环境污染物诱导氧化应激的机制
缩写 8-oxodG 8-氧代-7,8-二氢-2′-脱氧鸟苷 8-oxoGua 8-氧代-7,8-二氢鸟嘌呤 A549 肺泡基底上皮细胞腺癌 AA 花生四烯酸 AhR 芳烃受体 BaP 苯并[a]芘 BEAS-2B 永生化肺上皮细胞 BER 碱基切除修复 CT-DNA 小牛胸腺 DNA CYP 细胞色素 P450 ELISA 酶联免疫吸附试验 EOM 可提取有机物 ETS 环境烟草烟雾 GC/MS 气相色谱/质谱法 HEL 人胚胎肺成纤维细胞 HPLC-MS/MS 高效液相色谱-串联质谱法 IARC 国际癌症研究机构 IsoP 15-F 2t-异前列腺素 IUGR 宫内生长受限 LBW 低出生体重（< 2500 g) LC/GC-MS 液相/气相色谱质谱联用 LPO 脂质过氧化 NER 核苷酸切除修复 NHEJ 非同源末端连接修复 OGG1 8-氧鸟嘌呤 DNA 糖基化酶 PAH 多环芳烃 PBL 外周血淋巴细胞 PGE 2 前列腺素 E2 PM 颗粒物 PTGS 前列腺素内过氧化物合酶 ROS 活性氧 S9 组分 微粒体组分酶 SNP 单核苷酸多态性 UGT UDP-葡萄糖醛酸转移酶 XRCC5 X 射线修复交叉互补 5
光伏-电池-超级电容器水泵系统及其在多变天气条件下潜力的实验评估
DOI：https://dx.doi.org/10.30919/esee8c693 光伏/电池/超级电容器抽水系统的实验评估及其在多变天气条件下的潜力 Madhumita Das，1，* Asim Halder 1，# 和 Ratan Mandal，2，# 摘要 研究人员经常使用电池来消除太阳能抽水系统中天气变化的影响，因为天气变化会缩短电池寿命。超级电容器和电池储能技术相辅相成。超级电容器具有高功率密度，而电池具有高能量密度。超级电容器的集成可以增强光伏 (PV)/电池系统的性能。在这项工作中，使用离心泵在多变的天气条件下（晴天、多云天和多云天）对 PV/电池/超级电容器抽水系统进行了实验测试。实验使用 40 Wp 太阳能模块为 12 V、14.4 W 离心泵以及 12 V、9 Ahr 电池和 210 F、12 V 超级电容器组供电。演示了电池和超级电容器之间的电流分布。研究了阳光辐射波动对流量和电池/超级电容器充电放电特性的影响。该系统在部分阴天运行有效，从而提高了抽水系统的性能。该抽水系统提高了农业应用中光伏系统的效率。
欧洲急性护理医院中与医疗保健相关感染和抗菌用途的观点患病率调查2022-2023
AHR Alcohol-based handrub AMC Antimicrobial consumption AST Antimicrobial susceptibility testing ATC Anatomical therapeutic chemical BSI Bloodstream infection CDI Clostridioides difficile infection CEO Chief Executive Officer CI Confidence interval CRI Catheter-related infection CVC Central vascular catheter CVS Cardio-vascular system EARS-Net European Antimicrobial Resistance Surveillance网络（ECDC）EEA EEA欧洲经济领域ESAC欧洲对抗菌消费项目的监视项目ESAC-NET欧洲对抗微生物消费网络的监视率ICU重症监护病房IPC感染预防和控制IQR四分之一范围LOS ltcf长期护理设施LRTI下呼吸道下部感染中位数中位数mrsa meticillin耐药葡萄球菌aureus aureus aureus nhsn国家医疗保健安全网络（CDC）ns n s n s n s n s n s n s n s n s ns to cotter cotter coption coption vs Point Point Point Point Point Point v。赞美网络为欧洲网络的自动感染监视提供了路线图，ROC接收器操作特征SAUR标准化抗菌使用率SIR标准化感染比率UTI尿路感染VRE VRE VRE VRE VRE VRE VRE VRE耐达多霉素。谁世界卫生组织
分析妊娠糖尿病患者的血清色氨酸代谢产物
引言：尽管怀孕是一种生理状况，但糖尿病激素的分泌，例如生长激素，皮质激素释放激素，胎盘乳酸激素，催乳素和孕激素从胎盘中的分泌可能导致硫酸耐药性（IR）。在代谢综合征，肥胖和类型1＆2糖尿病中，观察到Kynurenine途径（KP）向IDO激活的转变。IDO的激活也导致芳基烃受体（AHR）和白介素6（IL-6）的激活，这也可能引起某些作用，例如胰岛素抵抗，β细胞功能不全和糖原生成增加。我们假设在GDM患者中会观察到IDO和某些KP酶的过度激活，其方式与代谢综合征，前糖尿病和糖尿病患者类似。方法：包括50例患者和50例对照，他们包括塞尔库克大学医学院的内分泌学院诊所。血清triptophan代谢物水平。结果：在被诊断为GDM的患者组中，色氨酸和KYNA值较低（P <0.001和P <0.001，重新显而易见）。与对照组相比，患者组的Kyn，3-OH AA，3-OH-KYN和KTR的水平明显更高（p = 0.008，p <0.001，p = 0.05和p <0.001）。结论：了解GDM患者中这种途径中发生的变化可能会提供对疾病发展的见解。此外，这些测试也可以用作妊娠糖尿病的补充测试，这可以有助于诊断和患者随访。关键字：OGTT，妊娠糖尿病，色氨酸 - 京难是途径
N-乙酰半胱氨酸改变了天然混合物中链格孢毒素的遗传毒性和雌激素特性
目前尚不清楚链格孢属植物产生的复杂霉菌毒素混合物在生理条件下是否具有雌激素作用和/或遗传毒性，特别是考虑到它与食品中的抗氧化剂同时存在。因此，本研究重点探讨了 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 作为代表性抗氧化 SH 供体对特征性链格孢毒素 alter-nariol (AOH)、altertoxin-II (ATX-II) 和链格孢培养物的复杂提取物 (CE) 上述毒理学终点的影响。以石川细胞为体外模型，我们通过 LC-MS/MS 监测毒素浓度的变化，通过碱性磷酸酶测定法监测雌激素性，通过磺酰罗丹明 B 测定法监测细胞毒性，通过单细胞凝胶电泳法监测遗传毒性，并通过定量实时 PCR 监测选定的目的基因的转录。结果表明，在 NAC 存在下，携带环氧化物的苝醌（如 ATX-II）的强烈遗传毒性作用被消除。ATX-II/AOH 混合物的细胞效应主要由苝醌的遗传毒性决定。在这种混合物中，当与 NAC 共培养时，AOH 恢复了其雌激素性。相反，用 NAC 处理 AOH/CE 混合物不会导致雌激素性恢复，但会增强抗雌激素作用。这些发现与基因转录数据一致，表明芳烃受体 (AhR) 是链格孢毒素诱导的对雌激素受体信号的拮抗作用的主要介质。综上所述，进一步研究非遗传毒性苝醌的潜在内分泌干扰特性应成为这些新兴污染物领域未来的研究重点。© 2022 作者。由 Elsevier BV 代表科爱传播有限公司提供出版服务。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/）。
o r i g i n a r r e s a r c h的生存时间，用于发展高血压的发展及其在卫生促进的糖尿病患者中的预测因子
背景：预计大约有50％的糖尿病患者会在医疗随访过程中患上高血压。但是，通过严格的医疗随访和遵守医疗建议，可以大大减少高血压的发生率，并且可以延迟发生的时间。因此，本文旨在衡量高血压发育的时间，并确定其在古拉格地区医疗机构进行医学随访的十年糖尿病患者中的预测因子。方法：一项基于机构的回顾性队列研究是在糖尿病的后续诊所进行的，通过审查2010年1月1日至2019年12月31日招募的记录中的540个连续选择的记录。结果可变是出现高血压发生的发生率和存活时间（在140 mmHg或以上的收缩压或以上或/或舒张压在90 mm Hg或高于90 mm Hg的舒张压以及已知的糖尿病患者（随机血液）中的成年人（成人年龄≥18岁）（随机血液）或随机血液中（fasting血液糖）（fasting血液糖/d）00 mg/dl -gunus/d d d d Dl dip/dl cundus。使用训练有素的专业人员使用标准化清单收集数据，以查看所有有史以来所有客户的记录。数据已通过EPI INFO版本7进行清理并输入，并由Stata分析。建立了COX-PROVATITAL危害回归模型，以识别高血压发展的预测指标。结果：在不同期间，总共跟踪了540个客户，中位随访期为2。3年，这给人以3,200人的观察。三百（55.6％）的参与者是城市居民。276（51.1％）的参与者是男性，平均年龄为52.2（+11.7）年。该队列中高血压的总体发病率密度率（IDR）为每1000人的48.6例。较大的年龄调整危险比（AHR）= 4.0（95％CI = 2.26–7.82），体重指数（BMI）> 25 kg/m 2
文章 免疫检查点阻断联合 AbnobaViscum ® 疗法可提高晚期或转移性非小细胞肺癌患者的生存率
摘要：背景：癌症治疗的最新进展表明，免疫检查点阻断 (ICB) 加 Viscum album L. 疗法可提高晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的生存率。本研究的目的是调查与接受 ICB 和 abnobaViscum ® 联合治疗的 NSCLC 患者生存率改善相关的因素。方法：这项真实世界数据研究纳入了来自认可的网络肿瘤学登记处的晚期或转移性 NSCLC 患者，该研究遵守 ESMO-GROW 标准并获得伦理批准。使用 Kaplan-Meier 和多变量 Cox 比例风险分析比较了单独接受 ICB 治疗的患者和接受 ICB 加 abnobaViscum ® 联合治疗的患者之间的生存结果。结果：在 300 名患者中（中位年龄 68 岁；男女比例为 1.19），222 名患者仅接受 ICB 治疗（CTRL 组），78 名患者接受联合治疗（COMB 组）。COMB 组的总生存期显著延长 7 个月，而 CTRL 组则为 13.8 个月 vs. 6.8 个月，p = 0.005），COMB 组的生存率为 16.5%，而 CTRL 组为 8.0%。在接受一线 ICB 治疗的程序性死亡配体 1 阳性（≥1%）患者中，添加 abnobaViscum ® 可将调整后的死亡风险降低 75%（aHR：0.25；95%CI：0.11–0.60，p = 0.02）。结论：在 ICB 中添加 abnobaViscum ® 与晚期或转移性 NSCLC 患者的生存率显著相关，无论年龄、分期、东部肿瘤协作组状态、手术或放疗如何。潜在机制包括免疫调节、降低原发性 ICB 耐药性和肿瘤微环境改变。研究结果值得
先天淋巴样细胞 - 免疫的无释放的监护人
先天淋巴样细胞（ILC）表现出显着的可塑性和影响的免疫力，作为致病提示的早期剂量[1-4]。一般术语“ ILC”描述了具有淋巴细胞最常见特征的先天免疫细胞。ilcs包含5种不同的子集：细胞毒性天然杀伤细胞（NK细胞），淋巴组织诱导者细胞（LTI）和3个类似助手的子集，第1组ILCS（ILC1），第2组ILCS（ILC2）（ILC2）和3 ILCS（ILC 3 ILCS）（ILCS（ILC3）[3 ilc3）[3，5-7] [3，5-7]。ILC由它们的特异性细胞因子和转录因子曲线定义，在很大程度上反映了T助手（Th）子集的功能[3，4，8]。然而，ILC的命运是由ID2确定的，ID2阻断了T细胞分化并驱动ILC发育[2，9，10]。因此，ILC通常缺乏抗GEN特异性T或B细胞受体[3]，将它们在适应性和先天免疫之间的作用夹在其中。在稳态中，ILC1s依赖于T-bet和Express干扰素γ（IFN-γ）以及肿瘤坏死因子alpha（TNF-α）。ilc2s在分化后与GFI1一起参与GATA3，RORα，BCL11B [2，3]，并产生IL-13，IL-5，IL-4，IL-4，IL-9和两静脉蛋白[2，11，12]。最后，在分泌IL-22和IL-17时，ILC3需要RORγT以及AHR [4，13 - 15]。大多数ILC是长期寿命的自我更新细胞，居住在组织屏障上，如果他们通过细胞因子释放很容易对生理或病理触发反应[2，4，16，17]（表1）。因此，ILC可能获得与有效免疫监测有关的持久免疫记忆[18-21]。我们将讨论针对不同病原体的可塑性。ilcs还可以为引起慢性发病的免疫反应失调，从而恶化疾病结果[4，22，23]（表1）。然而，调节ILC对病原体极化的生物学机制仍然不足，对NK细胞和ILC之间的可塑性的了解甚至更少[4，24]。此外，人类和鼠ILC之间的相当大差异一直在摆动路障，以更好地了解其免疫学功能[25，26]。在这项工作中，我们提供了有关主要ILC子集的概述的概述，强调了在传染病中的可能作用。最后，我们将检查ILC在患者中的免疫调节潜力，以及ILC生物学的未来挑战。
2024 年静修海报任务
基于网络的表观遗传和转录组景观整合揭示了人类 T 滤泡辅助细胞分化背后的分子程序 62. Prabal Chhibbar、Priyamvada Guha Roy、Munesh K. Harioudh、Daniel J. McGrail、Donghui Yang、Harinder Singh、Reinhard Heinterleitner、Yi-Nan Gong、S. Stephen Yi、Nidhi Sahni、Saumendra N. Sarkar 和 Jishnu Das 使用结构解析的蛋白质网络揭示 COVID-19 中细胞类型特异性免疫调节变体和相关分子表型 63. Andrew W. Liu、Youran Zhang、Chien-Sin Chen、Sumeyye Ozyaman、Tara N. Edwards、Torben Ramcke、Eric S. Weiss、Jacob E. Gillis、Colin R. Laughlin、Catherine M. Phelps、Simran K. Randhawa、Marlies Meisel、Tina L. Sumpter 和 Daniel H. Kaplan 搔痒会加剧过敏性炎症并通过神经源性肥大细胞活化增强宿主防御 64. Dan Xue、Mengqi Huang、Yuechen Zhou、Eleanor Valenzi 和 Robert Lafyatis 揭示系统性硬化症中 TGFB3 上调的原因：从染色质可及性和转录因子分析中获得的见解 65. Jane C. Siwek、Alisa A. Omelchenko、Prabal Chhibbar、Sanya Arshad、Iliyan Nazarali、Kiran Nazarali、AnnaElaine Rosengart、Javad Rahimikollu、Jeremy Tilstra、Mark J. Shlomchik、David R. Koes、Alok V. Joglekar 和 Jishnu Das 滑动窗口相互作用语法（SWING）：一种用于肽和蛋白质相互作用的广义相互作用语言模型 66. Danica Lee、Urekha Karri、Prabal Chhibbar、Priyamvada Guha Roy、Jishnu Das 和Daniella Schwartz 与 A20 单倍体不足（HA20）相关的 TNFAIP3 变异的基因型到表型分析表明患病率高于预期 67. Jacob E. Gillis、Chien-Sin Chen、Caitlin O. Bacon、Tara Edwards、Andrew W. Liu、Eric S. Weiss、Jonathan A. Cohen 和 Daniel H. Kaplan CGRP 在神经源性皮肤炎症中的作用 68. Hanxi Xiao、Niranjana Natarajan、Partha Dutta 和 Jishnu Das 揭示心肌梗死中免疫细胞的空间微环境动态 69. Anthony J. Bragoli、Zhangguo Chen、Karen Siddoway 和 Jing H. Wang Ly6C 和 Ly6A 在化疗治疗的癌细胞诱导的 CD8 + T 细胞激活中的作用（不依赖于 MHC I 类） 70. Amanda Lee、Surya P. Pandey、Colin R. Laughlin、Alex McPherson 和 Marlies Meisel 定义 AhR 和 Nrf2 在抗肿瘤免疫的共生免疫调节中的作用
调查SIC MOSFET身体二极管反向恢复和快速恢复条件
益生菌近年来由于其潜在的健康益处及其在促进平衡的肠道微生物组中的作用而引起了显着关注。该主题旨在研究益生菌的应用及其对人类健康的广泛影响。20世纪见证了益生菌研究的重大转变，从科学家Elie Metchnikoff的开创性工作开始。他假设在发酵乳制品中通常发现的乳酸细菌的消耗可以通过调节肠道菌群来赋予健康受益。他的开创性思想为进一步的科学询问铺平了道路。最近，已经开发了创新方法来发现可能对人类和牲畜动物都有利益的菌株[1-3]。可以使用表型测试来评估被视为益生菌的菌株的必要特征，例如对胆汁盐的抗性，对氧化应激的细胞保护作用以及对病原体的抑制[4-7]。此外，似乎人工智能算法可以通过确定tRNA序列中的信息含量作为益生菌表征的关键基因组特征来识别新益生菌，并将其与人类肠道中的病原体区分开来[8]。此外，事实证明，转录组分析对于评估某些益生菌菌株（如rhamnosus rhamnosus scb0119）所表现出的潜在抗菌机制非常有价值[9]。益生菌最吸引人的方面之一是它们调节象征系统的潜力。cremoris和L. paracasei subsp。研究表明，某些益生菌菌株可以增强先天和适应性免疫反应。这种调节可能对从过敏到自身免疫性疾病的状况具有深远的影响，为治疗干预提供了有前途的途径。例如，用L. reuteri治疗可以调节肠道微生物组成并增强色氨酸代谢，从而导致芳基烃受体配体的产生，包括吲哚乳酸和吲哚 - 丙酸。这些配体激活AHR信号，有效地降低了异常的Th2型反应，并被证明是减轻特应性皮炎的有效替代方法[10]。此外，乳腺乳酸亚生成菌的热杀死混合物的给药。paracasei证明了免疫T细胞平衡的调节和带有家用尘螨提取物引起的特应性皮炎的小鼠的IgE产生的抑制，从而减少了相关症状[11]。几项研究表明，不仅细菌细胞本身，而且它们的上清液产物，还通过刺激巨噬细胞中的吞噬细胞来诱导免疫调节活性，从而增强免疫调节剂的表达，例如NO，TNF-Alpha，TNF-Alpha，IL-6，Inos和Cox-2 [12] [12]。此外，已经证明某些益生菌菌株能够在粘膜部位施加其免疫调节特性，包括生命和灭活时。例如，看来MBF蛋白与这些菌株诱导的免疫生物效应并不涉及，从而提供了相等的保护侵害症状[13]。益生菌在管理各种胃肠道疾病方面表现出了巨大的希望。诸如肠易激综合征，炎症性肠病等疾病，