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当前对ALS患者神经调节的观点
肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种进行性神经退行性疾病，会影响运动神经元，导致肌肉无力，麻痹，最终导致患者的病情。近年来，神经调节技术已成为有希望的潜在治疗方法，以减缓疾病进展并改善ALS患者的生活质量。进行了系统的审查，直到2023年8月8日，以评估使用的神经元素方法及其在ALS治疗中的潜力。搜索策略是在Cochrane Central数据库中应用的，并结合了其他数据库的结果，例如PubMed，Embase，CTGOV，CINAHL和ICTRP。在排除未符合纳入标准的论文之后，总共发现了2090个记录，总共提供了10项研究。r软件用于根据实验组和对照组之间的效果大小来进行荟萃分析。这揭示了手动肌肉测试（p = 0.012）和静止运动阈值（p = 0.0457）的肌肉拉伸度量差异，但没有自愿等距收缩（p = 0.1883）。ALS的功能也不同（p = 0.007），但没有生活质量。尽管在运动皮层1（M1）（p = 0.1338）中未见心脏内促进作用，但短间隔内抑制M1是显着的（p = 0.0001）。bdnf没有统计学意义的差异（p = 0.2297）。光生物调节是一种创新的方法，它使用特定波长来影响线粒体，以改善线粒体功能并降低兴奋性毒性。基于神经调节的治疗方法是通过电气，磁性和光子刺激对ALS的有前途的ALS治疗方法。缺乏可靠的安慰剂控制和刺激频率的变化是神经调节的一些缺点。
35th -ALS/MND国际研讨会
加拿大是世界上一些最壮观，最美丽的风景，也是“有趣”的天气。如果您本周感到寒冷，您可能会知道自己知道它不如1859年1月10日上午7点那样严重，当时蒙特利尔注册-42°C（-44°F）。加拿大科学家和发明者负责与医学和神经科学世界有关的许多发现，包括发现胰岛素，被确认是对一个14岁男孩的有效治疗方法，该男孩显着改善了。这个故事说明，一旦理解了疾病的机制，有效的治疗就成为可能，也许N-1-1试验也有其位置。在ALS/ MND中，我们正在缓慢但肯定地朝着更大的理解方向移动，尤其是对于基因疗法，开始在开发有效治疗方面取得良好的进步。蒙特利尔还举办了蒙特利尔神经学研究所，该研究所开创了脑外科手术和映射脑功能的工作，并且是Hebbian理论的所在地：“将电线的神经元一起发射在一起”，这是我们对神经可塑性和修复的理解的基础。
ALS
Efficacy Assessments • ALSFRS-R: 4 functional domains including Bulbar, Fine Motor, Gross Motor, and Respiratory • CAFS (Clinical Assessment of Function & Survival): ranks the participants' clinical outcomes based on survival time and change in ALSFRS-R score • SVC (Slow Vital Capacity): a measure of respiratory function based on the maximum amount of air a participant can exhale in a single breath • HHD （手持式大量计）：通过便携式测量装置量量量•ALSAQ-40：衡量5个健康状况的患者报告的结果：饮食和饮酒，沟通，日常生活和身体独立性，身体机动性以及情感功能以及ZBI（Zarit Burdem访谈）的经历或衡量社交的经验来评估他们的财务因素，以衡量他们的经验，以衡量他们的经验，以衡量他们的经验，以确保他们的保健或经济能力，而他们的保健经验或经济上的保健费用或幸福
利用 CRISPR/Cas9 介导的基因校正来理解 ALS
摘要：肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 是一种由脊髓和脑干运动神经元死亡引起的神经退行性疾病。ALS 具有多样的遗传来源；至少有 20 个基因已被证明与 ALS 有关。大多数家族性和散发性 ALS 病例是由 SOD1 、 C9orf72 、 FUS 和 TARDBP 基因变异引起的。使用成簇的规律间隔短回文重复序列/CRISPR 相关系统 9 (CRISPR/Cas9) 进行基因组编辑可以深入了解 ALS 的潜在遗传学和病理生理学。通过纠正动物模型和患者来源的诱导多能干细胞 (iPSC) 中与 ALS 相关的常见突变，CRISPR/Cas9 已被用于验证 ALS 相关突变的影响并观察患者来源和基因校正的 iPSC 之间的表型差异。该技术还用于创建突变以研究 ALS 的病理生理学。在这里，我们回顾了最近使用 CRISPR/Cas9 了解 ALS 遗传基础的研究。
C9orf72 六核苷酸重复扩增在 ALS 中的作用/...
肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 和额颞叶痴呆 (FTD) 是具有共同的神经退行性途径和特征的进行性神经系统疾病。ALS/FTD 最常见的遗传原因是 9 号染色体开放阅读框 72 (C9orf72) 基因第一个内含子区域的 GGGGCC 六核苷酸重复扩增。在这篇综述中，我们全面总结了阐明 ALS/FTD 中六核苷酸重复扩增相关致病机制的越来越多的证据。这些机制包括 DNA 和转录 RNA 的结构多态性、通过相分离形成的 RNA 焦点以及二肽重复蛋白的细胞质积累和毒性。此外，G-四链体结构的形成严重损害了 C9orf72 蛋白的表达和正常功能。我们还讨论了 GGGGCC RNA 对特定 RNA 结合蛋白的隔离，这进一步加剧了 C9orf72 六核苷酸重复扩增的毒性。对 ALS/FTD 中六核苷酸重复扩增致病机制的深入了解为这些毁灭性疾病提供了多种潜在的药物靶点。
加速学生获得6至9个毕业生学分
•必须具有3.0或更高的GPA。•必须完成PSYC 212和PSYC 314或PSYC 213和PSYC 313，其等级为B或更高。•应该已经完成了一些研究经验（例如，导演的研究，担任研究助理）。•学生应至少在学期之前60天提交筛查材料，以便他们开始参加研究生课程。•学生应向计划主任发送非官方成绩单，感兴趣的声明（描述您对计划的兴趣，研究兴趣和经验以及职业目标），并与愿意提供参考的两位教师联系信息。将此信息通过电子邮件发送至berverientionpsyc@towson.edu•学生还应与本科顾问会面，以确保他们在研究生课程的时间表中有空间，同时还满足本科生的要求。
NIH肌萎缩性侧硬化的优先级（Als ...
背景和优先级。肌萎缩性侧向硬化症（ALS）是一种复杂的异质疾病，在我们研究启动并激发其快速发展到运动神经元死亡的机制时，带来了挑战。值得注意的是，科学发现导致了多种治疗靶标的识别。尽管有适度的功效，但已批准了三种疾病改良和一种修改ALS疗法的症状修改ALS疗法。然而，要开发真正有效的ALS治疗，ALS社区必须应对许多挑战。国家卫生研究院（NIH）和国家神经系统疾病和中风研究所（NINDS）创建了这个战略规划工作组，以定义ALS研究的最高优先事项，以追求更有效的诊断，预防，治疗，治疗和/或治疗。这是ALS和规划委员会首次进行这样的计划工作，其中包括受ALS影响的人员，认为这是在未来几年中建立和改进的重要文件。除了拥有ALS的人，对ALS和护理人员遗传风险的人外，参与这项工作的人还包括临床医生，研究人员和NIH/NINDS员工。跨越五个焦点领域的五个工作组产生了15个优先级，以指导ALS研究。我们将所有被确定为重要和紧迫的优先级考虑，但也认识到定义将这些优先级付诸实践的立即步骤的挑战。为了促进此过程并考虑公众对这些优先级的评论，我们列出了以下优先级的优先级：鉴于ALS疾病进展的快速时间表，工作组和ALS社区之间达成了广泛的共识，这些建议需要在不进一步延迟的情况下解决。
ALS加拿大 - 大脑加拿大培训生计划2025
加拿大ALS协会正在努力改变患有肌萎缩性侧索硬化症的含义，这是一种不屈不挠且目前急性的疾病。由加拿大ALS社区扎根并告知，我们通过投资于高质量的研究对改变生命的治疗的紧迫需求，通过投资将促进科学发现和引人入胜的行业，支持提高的临床能力并提倡公平，负担得起，负担得起的，及时及时获得可靠的治疗疗法。应对对当前和可信的ALS知识，意识和教育的巨大需求，我们赋予了受ALS影响的加拿大人的能力，以导航ALS的当前现实，向消费者告知ALS信息的消费者，并提倡有效地进行变革。在安大略省，我们提供直接的社区服务，以帮助人们浏览ALS。成立于1977年，是一家注册慈善机构，其工作由慷慨的捐助者提供支持，他们分享了我们对无ALS的世界的愿景。www.als.ca
针对ALS遗传原因的治疗在这里
重要的安全信息我应该了解有关Qalsody的最重要信息？Qalsody可能会引起严重的副作用，包括：·脊髓（脊髓炎）的炎症和/或神经根部的刺激性（包括严重病例）在接受Qalsody治疗的患者中报道。在临床研究中，接受Qalsody治疗的6例患者患有脊髓炎症或神经根的刺激。两名患者停止使用Qalsody治疗，并通过治疗解决了其症状。在其余4例患者中，症状在不阻止Qalsody的情况下解决。如果您遇到常见症状，例如异常感觉（销钉和针头），麻木或弱点，请联系您的医疗保健提供者。您的医疗保健提供者可以帮助您确定如何解决症状，并可能建议您停止服用Qalsody。