2传播科学和疾病系,肯塔基大学,肯塔基州列克星敦,肯塔基州,美国,3 nfant Labs,LLC,LLC,玛丽埃塔,乔治亚州玛丽埃塔,美国,美国4级儿科,波士顿儿童科,波士顿儿童医院,哈佛医学院,哈佛医学院,波士顿,波士顿,美国,美国,医学院5个新生儿,库克,堡,库克,库克,库克,堡,,库克,堡,,库克,库克,堡,,库克5个,库克,堡,,库克,堡,,库克堡,,库克,堡,,库克,堡,医学,德克萨斯基督教大学和北德克萨斯大学健康科学中心,美国德克萨斯州沃思堡,7新生儿重症监护室早期支持与过渡(NEST),发展后续中心,新生儿学部,新生儿学部,库克儿童医疗保健系统,德克萨斯州,美国德克萨斯州,美国德克萨斯州库克儿童医疗保健系统,8号
阿尔茨海默氏病(AD)是一种广泛的神经退行性疾病,其特征是进行性记忆和认知能力下降,带来了强大的公共卫生挑战。此重新探讨了AD发病机理中两个关键玩具之间的复杂相互作用:β-淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白。虽然淀粉样蛋白级联理论长期以来一直在广告研究中占主导地位,但最近的发展引发了有关其中心性的辩论。Aβ斑块和tau nfts是AD中的标志性病理。adu-canumab和lecanemab,靶向Aβ的单克隆抗体,尽管存在争议,但已得到批准,这引起了人们对以Aβ为中心的中间疗法的治疗功效的问题。另一方面,tau特别是其高磷酸化,破坏了微管稳定性,并导致神经元功能障碍。tau的各种翻译后修改将其聚集驱动到NFT中。针对tau的新兴治疗方法,例如GSK-3β和CDK5抑制剂,在临床前和临床研究中都表现出了希望。恢复蛋白激酶和磷酸酶之间的等位基库,尤其是蛋白质磷酸酶-2a(PP2A),是AD治疗的有前途的途径,因为TAU主要受其磷酸化状态的调节。tau特异性磷酸酶的激活为减轻tau病理的潜力提供了潜力。AD药物开发的不断发展的景观强调以tau为中心的疗法和淀粉样蛋白级联假设的重新评估。此外,探索神经炎症的作用及其与Tau病理学的相互作用提出了有希望的研究方向。
降低阿吡唑抗抑郁药右旋苯丙胺和苯丙胺治疗ADHD CELEXA CETEREXA Citalopram抗抑郁药氯氮胺氯氮骨氯氮宾抗氯唑替合作促氯吡啶甲基植物alleatee抗精神病患者抗精神病药抗精神病药,抗精神病药, ADHD Depakote丙丙酸双极D/O-脱氧军脱氧右苯丙胺治疗ADHD Duo -Duo -Vil amitriptyline和Perphenazine抗磷酸effexor effexor venlafaxine抗抑郁药抗抗酸剂的抗精神抗磷酸酯类的抗磷脂剂量,抗精神病药fazaclo氯氮蛋白抗精神病药脱甲甲酯治疗ADHD地球扎二甲酯治疗)抗精神病药抗抑郁剂抗抑郁药锂治疗双极D/O氯糖烷Loxapine抗精神病药甲状腺素抗氯替嗪抗氯替嗪甲基甲酯治疗ADHD抗抑郁药
认知灵活性是指个人在任务之间切换的能力。它是一项核心执行功能,可以通过任务切换范式进行测试(Sauseng 等人,2006 年;Verstraeten 和 Cluydts,2002 年)。在任务切换过程中,与任务重复试验(低负荷)相比,任务切换试验(高负荷)所需的努力通常更大,这种现象称为切换成本(Hsieh 和 Allport,1994 年)。在任务切换范式中,与任务重复试验相比,任务切换试验的响应时间 (RT) 通常更长。切换试验所需的认知努力比重复任务所需的认知努力更大,这一研究相对较少(Wu 等人,2015 年)。早期 AD 中任务切换的表现会下降(Hutchison 等人,2010 年)。此外,任务切换与注意力控制紧密相关,注意力控制受切换/重复试验比例的调节(Schneider,2015 年)。
(Hidalgo等人,2022),这可能会阻止这种畸形,并且由于流产率未知。出于相同的原因,只有少数前瞻性,纵向和精心设计的Chiari II研究。In addition to the hallmark radiological findings [caudal displacement of posterior fossa content, inferior displacement of the cervical spinal cord, enlargement of ventricles, and (myelo)meningocele] in patients with Chiari II, there are a number of associated brain malformations [e.g., cerebellar hypoplasia ( Van den Hof et al.,1990年),胶体融合和直肠喙(Nagaraj et al。,2017年),Harrary Massa Intermedia和Habenular佣金和松果体的延伸(Gooding等人,1967年),call体和室脑周围淋巴结异构的失调(Hino-Shishikura等人。,2012年),颅神经和累加狭窄的发育不全(Tubbs and Oakes,2013)]。此外,Chiari II经常与次生发现有关,即脊柱异常[例如,platybasia(Cogan and Barrows,1954),脊柱侧弯(Cesmebasi etal。,2015年)],脊髓[,2011年),脂肪素细胞酯(Geerdink等人,2012年),Dibytyatomyelia(Parmar等人,2003)]和脑膜[,2012)]。这种相关发现的广泛调色板支持了Chiari II患者对整个中枢神经系统(CNS)和支持它的非CNS器官系统的发育异常的概念。,2008年; Kostovic和Vasung,2009年; Vasung等。此外,人胎儿脑发育的重要组成部分是瞬态胎儿室,其中包括心室区域,室内区域,中间区域,子板带,皮质板和边缘区(Bystron等人),2016年)。由于其中发生的事件,包括细胞增殖,迁移,突触发生,修剪,细胞死亡,面积的指定和轴突髓鞘形成,隔室是胎儿发育不可或缺的(Kostovic and Vasung,2009; Kang等人,2009; Kang等人。,2011年)。因此,表征Chiari II中瞬时胎儿区域的区域生长和发展可能与更好地理解其病理生理学有关。最后,尽管Chiari II的病理生理学仍然未知,但开放脊髓障碍(即腰椎脑膜关脉和/或脊髓脑膨出)之间的密切关联也表示赞成“ CSF泄漏理论”(McLone and Knepper,1989; McLone等; McLone等。根据该理论,后窝含量的尾部位移发生在脑脊液渗漏的脊柱泄漏处,这是由于神经孔的尾尾末端的非封闭末端引起的脊柱水平,大约在26天的受孕期间(Pexieder和Jelínek,Jelínek,1970; 1970; McLone and Kneperper and Kneperper,1989年)。此外,脑积水和脊椎队是与CSF相关的另外两个与Chiari II相关的发现,以及脑室的增大,这是一种与异常的产前脑发育有关的产前发现(Duy等。,2022b; Vasung等。,2022)。,2018年)。,2019,2021)和脑发育异常(Rollins等人,2021)。在脑力头的Chiari II患者中分流的产前或产后放置的大小与更好的神经发育结果没有联系(Houtrow等人因此,在某些情况下,其他可能会解释出更糟的神经发育结果。胎儿MRI目前用于量化区域脑体积并表征正常(Vasung等人因此,我们研究的目的是使用胎儿MRI来表征
近年来,气候风险的加剧已成为全球关键的关注,极端天气事件发生了频率和严重性的增加(Aghakouchak等人。,2020)。这些气候异常(从热浪和大量的预言到强大的暴风雨)对世界范围的经济稳定构成了重大挑战。理解这些冲击的多方面含义对于政策制定者,企业和个人都至关重要,因为它可以为主动的策略提供了对束缚和适应的策略。经济影响在通货膨胀率上尤为明显,因为不可预测的天气模式破坏了农业生产,供应链和市场动态。此外,经济体的全球互连性增加了这些e ff,因为一个地区的破坏可能会在全球供应链中具有波动的e ff,从而影响遥远市场的价格和通货膨胀率。因此,了解气候风险与通货膨胀之间的关系对于e ff的决策至关重要。在本文中,我们关注海湾合作委员会(GCC)国家,其中包括沙特阿拉伯,阿拉伯联合酋长国(UAE),卡塔尔,科威特,阿曼和巴林。这些国家虽然以健壮的经济和在全球能源市场的战略重要性而闻名,但也正在经历气候变化的影响。鉴于其独特的经济结构和气候条件,海湾合作委员会国家提供了一个综合案例,用于研究异常天气模式如何影响通货膨胀。为此,我们首先构建了对异常天气冲击的综合度量,从季节性和可预测的模式中隔离了温度,降水和风速的不可预测的波动。然后,我们使用面板本地预测框架将这项措施与通货膨胀及其子组件(食品,住房,款待,运输,服装)之间的联系,这使我们能够评估此类冲击对价格水平的直接和中期影响。鉴于海湾合作委员会对进口食品的严重依赖,我们还建立了由进口合作伙伴股份加权的全球气候风险措施。这使我们能够投资GCC内的食品价格如何应对主要食品出口地区发生的天气冲击,从而通过贸易联系来捕获外部气候风险的传播。最后,认识到信息传播在塑造经济行为中的潜在作用,我们研究了媒体对气候变化的关注如何赋予通货膨胀与异常天气冲击之间的关系。通过整合这些二元元素,我们的研究对气候变异性对海湾合作委员会地区通货膨胀的多方面影响进行了全面分析,对政治制定者和利益相关者提供了宝贵的见解。
摘要 — 由于视频数据提供了多种实例的详细信息,使用视频数据进行事件检测变得越来越流行。这种流行增加了设备数量的使用和来自各种来源的数据量,这使得对异常事件的手动检测变得非常复杂,最近的研究要求高度及时和高度准确的自动化过程。因此,这项工作提出了一个三阶段解决方案来解决这个问题:使用混合分割过程进行物体检测,准确率为 97%,使用预先训练的机器学习模型检测物体,准确率为 98%,使用预测回归模型检测运动,平均时间为 58 纳秒。这项提议的工作已经展示了基准测试结果,并展示了高度准确的检测过程,使基于视频的监控更安全、更好。
摘要●目的:探索肠道菌群和代谢物与糖尿病性视网膜病(DR)的进展的相关性,并提供了一种新的策略来阐明DR的病理机制。 ●方法:来自32种2型糖尿病患者的粪便样品(PDR),23例,非增生性视网膜病(NPDR),27例无视网膜病变(DM),29个,与性别,年龄和BMI-I-AND和BMI-I-I-GEMI-I-I-GEMI-I-GEMI-I-GENE-affer-mi-i-I-HEALTY对照对照(29 HC”(29 HC)分析了16s cene cene cene cene cene。来自PDR,DM和HC组的60个粪便样品通过未靶向的代谢组学测定。粪便代谢产物。。●结果:发现了2个微生物组和12个代谢产物的簇,并伴有DR的严重程度,并且发现了疾病进展与PDR相关的微生物组和代谢产物的紧密相关性。是特定的,肠道微生物群的结构在四组中有所不同。与DM和HC组相比,PDR和NPDR组的肠道微生物群的多样性和丰富性在PDR和NPDR组中明显低。富含PDR组的微生物组簇,包括假单胞菌,ruminococcaceae-ucg-002,ruminococcaceae-ucg-005,christensenellaceae-r-7,
背景:心力衰竭恶化(WHF)是一种异质临床综合征,预后不良。需要更有效的风险层次化工具来识别高危患者。证据表明,异常神经酰胺的积累可能会受到心力衰竭危险因素和组织损害的驱动力的影响。我们假设,特定的神经酰胺的长度和比率是WHF患者风险地层的生物标志物,通过反映不同器官功能障碍的病理变化。Medthods:我们使用液相色谱质谱法(LC-MS)在1,558名患者中测量了7个血浆神经酰胺,其中包括回顾性发现集的1,262名参与者和生物HF研究中的前瞻性验证患者的296名WHF患者(心脏失败中的生物标志物研究)。单变量和多变量的逻辑回归模型,以识别神经酰胺与器官功能障碍的关联。结果:我们构建了三个基于神经酰胺的分数,这些分数独立于心脏,肝脏和肾脏功能障碍,其中包括神经酰胺和每个分数中的比率,指定全身性炎症,慢性代谢障碍和水钠保留。联合神经酰胺心力衰竭评分(CHFS)与不良结果独立相关[危险比,2.80(95%CI:1.78 - 4.40; p <0.001); 2.68 995%CI:1.12 - 6.46; p = 0.028)],并提高了急性代偿性心力衰竭国家注册评分和BNP的预测价值[净重物指数,0.34(95%的补给间隔,CI:0.19 - 0.50);在发现和验证集中分别为0.42(95%CI:0.13 - 0.70)。BNP较低的水平,但较高的CHF在WHF患者中对未来不良事件的危害最高。结论:与心脏和外周器官功能障碍相关的异常血浆神经酰胺可为WHF患者的风险分层提供递增的预后信息和脑纳二尿素肽浓度。这可能有助于需要积极的治疗干预措施的高风险患者的重分类。