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对具有临床相关流感核酸内切酶变体抑制剂的结构研究
NIMH，授予/奖励号：U01MH101719，R01MH085953，U01MH119741-01，U01MH119758; NIH，赠款/奖励号：U54HD079125，R01MH107018，U01MH101724，U01MH119738，5U01MH119737-04，R01 MH064824，R01 MH064824，R01MH129636，R01MH129636，K01271MH1127744.11MH1174 HH1174 HH174H HH174 HER RESR R.R0144，R01MH1174 HH1194 HER RESR RES RIS。 R01AG058854-02，R01MH116147-04;创新药品计划2联合承诺，赠款/奖励号：777394，115300; Wellcome Trust临床研究培训奖学金，赠款/奖励编号：102003/Z/13/Z；汤米神经精神研究中心；惠康信托战略奖“定义”； MRC，赠款/奖励号：MR/L011166/1，MR/N022572/1，MR/T033045/1； Fondecyt，赠款/奖励号：192064，1211411，1171014； Sickkids精神病学助理发育心理病理学主席；欧洲委员会赠款，赠款/奖励号：QLGU-CT-2001 - 01081； NWO-VENI赠款，赠款/奖励号：2006-916.76.048；荷兰大脑基金会，赠款/奖励号：15F07（2）.55
超声心动图值和心脏异常的临床健康的成年borzoi狗
结果，大多数硼砂在结构上是正常的（119/146，81.5％），并且针对每个性别的繁殖特异性超声心动图值产生，因为女性的重量明显小于男性（30.4±3.8 kg 3.8 kg，38.3 kg vs 38.3±4.1 kg 4.1 kg，expec -tiversively timely;在64/119（53.8％）正常犬中鉴定出生理心脏杂音。36（30.2％）结构正常的狗具有痕量或轻度的二尖瓣反流，而43（36.1％）具有痕量或轻度的三尖端反流。在21只狗（14.4％）中鉴定出结构性心脏病，其中包括9只狗（6.2％），患有扩张的心肌病（DCM），9只狗（6.2％），患有B1骨 - TOUS-二尖瓣疾病（MMVD）和3（2.1％）的狗和3（2.1％）狗患有先天性异常。七只狗（4.8％）有模棱两可的异常。在随访期间，新狗被诊断出具有隐匿性DCM（n = 3），模棱两可的DCM（1）和B1 MMVD（2）。两只狗最初被诊断为DCM（1个神秘和1个模棱两可），在饮食变化后归一化。
对帕金森病患者的胃肠道，嗅觉和皮肤异常的综述
帕金森氏病是一种复杂的女性神经神经疾病，会导致压倒性黑核的多巴多神经系统丧失。 div>黑核并不是唯一受该疾病影响的大脑区域，而不是第一个。 div>现代和高级研究表明，这种疾病不仅影响中枢神经系统。 div>实际上，您将在自我激烈的情况下beal我 - alpha，统治者和系统沉积的效果以及在神经系统之外羞辱的系统，这会影响患者生活的质量。 div>在消化系统中，被认为很难吞咽，便秘和小肠中细菌的繁殖，这被患者中的几个常见病例夸大了。 div>除了在案件附近的附近，包括皮脂和粉红色炎症，皮肤癌等。 div>最后，假系统的凹痕（例如触摸和气味的减少）与异常有关。 div>需要额外的高质量研究来开发
胎盘转移动力和母体共证的疫苗诱导的婴儿抗体的耐用性
这项工作通过开发具有二维（时频）卷积长期记忆（ConvlstM2D）的混合和尖峰形式的心脏异常检测，并具有封闭形式的连续（CFC）神经网络（SCCFC），这是一个是生物生物味的Sallow Sallow sallow sallow sallow sallow sallof netward。该模型在心脏异常检测中达到了F1分数，AUROC为0.82和0.91。这些结果可与非加速ConvlstM2D-CFC（CORVCFC）模型1相媲美。值得注意的是，SCCFC模型在模拟Loihi的神经形态芯片架构上的估计功率消耗显示出明显更高的能量效率，与ConverCFC模型在传统过程中的450 µ µ J/INF的消耗相比。另外，作为概念验证，我们在常规且相对受资源约束的Radxa零上部署了SCCFC模型，该模型配备了Amlogic S905Y2处理器进行验证培训，这导致了绩效证明。在常规GPU上对2个时期进行初步训练后，F1分别和AUROC分别从0.46和0.65和0.56和0.73提高，并在5个时期的室内训练训练中提高了5个。此外，当呈现新数据集时，SCCFC模型展示了可以构成伪观点测试的强样本外泛化功能，实现了F1分数，AUROC为0.71和0.86。峰值SCCFC在鲁棒性方面还表现出在推理过程中有效处理缺失的ECG通道方面的非加速Convcfc模型。该模型的功效扩展到单个铅心电图（ECG）分析，在这种情况下证明了合理的精度，而我们的工作重点一直放在模型的计算和记忆复杂性上。关键字：尖峰神经网络，心电图分析，能量效率，设备微调，生成，鲁棒性。
使用少量学习
大电池组的使用寿命只能受到一个或两个异常细胞的影响，其衰老率更快。然而，由于异常率低和不可察觉的初始性能偏差，生命周期异常的早期识别是具有挑战性的。这项工作提出了一种基于几次学习的电池的终身异常检测方法，仅使用第一个周期衰老数据。该方法用最大的已知数据集进行了验证，该方法可以识别所有异常电池，错误警报率仅为3.8％。 还发现，任何能力和基于阻力的方法都可以轻易地无法筛选出很大一部分的异常电池，这应该给予足够的关注。 这项工作突出了通过“大数据”分析诊断终身异常的机会，而无需进行其他实验性效果或电池传感器，从而导致电池寿命延长，成本增长和改善的环境友好性。用最大的已知数据集进行了验证，该方法可以识别所有异常电池，错误警报率仅为3.8％。还发现，任何能力和基于阻力的方法都可以轻易地无法筛选出很大一部分的异常电池，这应该给予足够的关注。这项工作突出了通过“大数据”分析诊断终身异常的机会，而无需进行其他实验性效果或电池传感器，从而导致电池寿命延长，成本增长和改善的环境友好性。
运动障碍的发生率随着年龄的增长而增加，并且与微妙和有限的神经影像学异常形成鲜明对比。
精氨酸糖酸尿（ASA）（OMIM＃207900）是一种罕见的常染色体隐性代谢疾病，预见中有1000个活生生，是第二常见的尿素周期疾病。1例在新生儿期（早期表型）或生命后期（晚期发作）患有急性高症患者。2例患者可以在孤立病例中患有慢性神经系统（50％ - 92％），肝（37％ - 52％）和胃肠道（33％）问题（33％）问题（33％）和胃肠道问题（46％）和动脉高血压的全身性表型。3 - 9神经表型是智力上的困难，注意力缺陷，癫痫，行为变化和运动障碍的变化。3,10,11虽然高氨血症可以解释ASA慢性脑病中观察到的一些症状和神经后遗症，并且尽管对氨水水平令人满意地控制了这些症状。3,12通过使用蛋白质受限饮食，氨清除剂和精氨酸柔软的ASA最佳接受的ASA治疗依赖于氨的控制，而通过肝脏移植进行的治疗患者数量越来越多。14最近有人建议肝移植可能具有持续的
影响与深度学习异常检测相关的大脑MRI研究标记准确性的因素
释放基于深度学习的计算机视觉分类系统的巨大潜力，需要大量的数据集用于模型培训。自然语言处理（NLP）（涉及数据集标签的自动化）代表了实现这一目标的潜在途径。但是，用于数据集标记的NLP的许多方面仍然没有验证。专家放射科医师手动标记了5,000多个MRI头部报告，以开发基于深度学习的神经放射学NLP报告分类器。我们的结果表明，即使仅采用了两个MRI序列（T2加权和基于扩散加权成像的T2加权和基于扩散加权成像的二元标记（正常与异常）显示出很高的准确率，而与所有检查中的所有序列相对。同时，多种疾病类别的更多特定标记的准确性是可变的，并且取决于该类别。最后，结果模型的性能依赖于原始标记器的专业知识，并且在非专家和专家标记的情况下，性能较差。
互补的结构和功能异常定位致痫组织
较新的定量方法可以辅助临床上使用的传统定性方法，并减轻无益的人为偏见。使用定量技术，癫痫患者可能通过不同的方式检测到异常，包括 MRI、5 – 8 EEG、9 – 11 MEG、12、13 和弥散加权 MRI (dMRI)。14 – 18 这些异常的数量、程度和位置已被证明与手术结果有关。10、11、19 – 21 此外，不同的方式可以提供互补的信息，因此多模态分析可以比单一方式有所改进。22 因此，结合多种方式的定量方法可能能够提高我们对癫痫发作、癫痫和手术失败原因的理解。大脑活动的电记录长期以来一直被用来识别与癫痫发作有关的大脑区域。这种识别通常涉及从发作数据中定位癫痫发作区域。最近，人们使用发作间期 iEEG 记录创建了健康大脑活动的常态图。10、11、23 这些图可以通过将每个患者与常态图进行比较来识别个体患者的异常情况。假设异常可能
研究糖尿病患者的神经异常
抽象目标：2型糖尿病（T2DM）是一种与氧化应激，炎症增加，能量代谢改变和神经系统异常相关的慢性代谢疾病。因此，本研究旨在阐明糖尿病中的一些神经系统歧义。通过考虑miRNA在生物学过程中的主要调节作用，我们评估了一些神经活性miRNA（miR-125a，let-7 miRNA，miRNA，miR-181c，miR-504，miR-16）和神经酮，例如γ-氨基丁酸（GABA），血清素蛋白和多帕宁患者和T2D2DMMATEN。方法：对30名T2DM患者和30个非糖尿病对照进行了这项研究。通过血清样品中的特定ELISA试剂盒确定GABA，5-羟色胺，多巴胺和生化参数的水平。另外，通过实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR）分析评估miRNA的相对含量。结果：获得的结果表明，多巴胺和5-羟色胺在高血糖疾病的情况下增加可能是由于miR-181c和miR-125a的上调以及miR-16的下调。MiRNA网络中提到的变化也可以被视为胰岛素抵抗的原因（IR）。减少的miR-16含量可能导致糖尿病中观察到的葡萄糖摄取减少。 圆形GABA浓度也降低，这也可以被视为IR的原因和葡萄糖摄取减少的原因。 GABA是一种兴奋性神经递质，其还原可能是与痴呆相关疾病的可能原因。 结论：这项研究揭示了所检查的miRNA在T2DM中在氧化应激，炎症和IR中起着至关重要的作用，并且具有治疗潜力。减少的miR-16含量可能导致糖尿病中观察到的葡萄糖摄取减少。圆形GABA浓度也降低，这也可以被视为IR的原因和葡萄糖摄取减少的原因。GABA是一种兴奋性神经递质，其还原可能是与痴呆相关疾病的可能原因。结论：这项研究揭示了所检查的miRNA在T2DM中在氧化应激，炎症和IR中起着至关重要的作用，并且具有治疗潜力。基于糖尿病的神经内分泌异常，外源激素可以视为控制代谢率并降低T2DM中神经系统副作用的治疗剂。