德国神经退行性疾病中心(DZNE),柏林,10117,柏林,德国B神经病学和实验神经病学系,伯林大学弗雷伊大学的公司成员,柏林,伯林,汉堡 - 单位柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,柏林,1011117,综合与转化生物影像中心,约瑟夫·塞尼德 - 斯特尔斯 - 斯特尔斯堡大学。2,97080,德国杜尔兹堡,柏林卫生研究院(BIH),10178年,柏林,德国E埃德尔E儿科神经病学部,慈善欧洲大学伯林,伯林大学,伯林大学的弗里伊大学,伯林大学,伯林大学,长期病儿童中心,慈善'e-Universit-柏林州柏林,弗雷伊大学的公司成员 - 柏林的弗里伊大学成员 - 伯林的洪堡大学和柏林卫生研究院,柏林,柏林,柏林,柏林,德国G德国G研究所,综合神经疾病研究所。洪堡 - 伯林和柏林卫生研究所,10117,德国H细胞生物学与神经生物学研究所,慈善大学,伯林弗莱伊大学的公司成员,柏林,伯林,汉堡大学,伯林,伯林·伯林·伯林,1011117 Klinikum,柏林 - 布赫,德国J神经临床研究中心,Charit'E -Universit-柏林Atsmedizin berlin,Freie Universit的公司成员 - 柏林的Freie Universit成员,柏林的Humboldt -Universit,柏林的Humboldt -Universit� atsmedizin Berlin, 10117, Berlin, Germany l Gynecology Practice Frauen ¨ arztinnen am Schlo ß , 12163, Berlin, Germany m Department of Obstetrics, Charit ´ e – Universit ¨ atsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universit ¨ at Berlin, Humboldt-Universit ¨ at Berlin, and Berlin Institute of Health, 10117,柏林,德国n n诊断和人类遗传学中心,10719,柏林,德国
使用Arduino和Matlab 1 JVD Rama Charan,2 B. Venkatesh,3 D. Bhavani Goud,4 D. P. Satish Kumar 123名学生,4 HOD电子和传播工程系Ace工程学院,Medchal-501301抽象心脏病已成为一个重要的问题,在过去的几十年中,许多人因它们而死亡。统计数据证明,心血管疾病是导致人类死亡的最大疾病之一。由于多种冠状动脉疾病,风湿性,脑血管心脏病等几种冠状动脉疾病,每年大约有1790万人死亡。证明,上述死亡人数的三分之一主要是由于心肌梗死的70岁以下。对心脏异常的检测是医疗保健中的关键任务,可以早期诊断和及时干预。此摘要提出了一种利用Arduino和Matlab检测心脏异常的新方法。提出的系统将低成本和多功能的Arduino平台与MATLAB的强大数据处理能力相结合,为医疗保健从业者提供有效且可访问的解决方案。该系统涉及使用基于Arduino的传感器获得心电图(ECG)信号。这些传感器捕获了心脏产生的电信号,并将其转换为数字数据进行分析。然后使用信号处理技术在MATLAB中处理并在MATLAB中进行分析。在MATLAB中,预处理ECG信号以消除噪声和伪影,从而提高了数据质量。拟议的Arduino和基于MATLAB的系统提供了几个优点,包括成本效益,便携性和易用性。它可以实时监测和早期发现心脏异常,从而赋予医疗保健提供者有价值的诊断信息。未来的工作可以专注于扩展系统的功能,提高准确性,并结合其他生理参数,以增强整体诊断性能。
摘要Palladin(Palld)属于肌动蛋白含有免疫球蛋白的蛋白质蛋白的Palld/Myopalladin(mypn)/肌动蛋白家族。palld普遍于几种同工型中表达,其最长的200 kDa同工型(主要在肌肉中表达)表现出与MYPN的高结构同源性。mypn基因突变与人类心肌病有关,而palld在心脏中的作用仍然未知,部分原因是palld敲除小鼠的胚胎致死性。在酵母双杂交筛查中,鲤鱼/Ankrd1和Fhod1被确定为Palld N末端区域的新型相互作用伙伴。为了研究palld在心脏中的作用,我们产生了条件(CPKO)和诱导(CPKOI)心肌细胞 - 特异性PALLD敲除小鼠。虽然CPKO小鼠没有病理表型,但成年CPKOI小鼠的PALD消融引起了进行性心脏扩张和收缩功能障碍,与心肌细胞收缩率降低相关,椎间盘降低的椎间盘异常和纤维化,纤维化,纤维化,demon-palld对于正常心脏的心脏症必不可少。双CPKO和MYPN敲除(MKO)小鼠表现出与MKO小鼠相似的表型,这表明MYPN并不构成CPKO小鼠中PALLD的损失。在人体膨胀和缺血性心肌病患者的心肌组织中发现了MYPN和PALLD同工型的转录水平改变,而其蛋白质表达水平未经改变。
儿童创伤性脑损伤后的长期结果很难预测。局部脑损伤的存在与否通常无法解释常见且致残的认知、情感和行为障碍。在成人中,创伤性脑损伤会导致进行性脑萎缩,这种萎缩可以准确测量,并且与认知能力下降有关。然而,由于儿童创伤性脑损伤与正常脑发育相互作用,其对脑容量的影响更难测量。在这里,我们报告了一种对儿童创伤性脑损伤后脑容量进行个体化估计的稳健方法,并研究了其与临床结果的关系。我们首先使用了一个大型健康对照数据集(n > 1200,年龄 8 – 22 岁)来描述青春期白质和灰质区域的健康发育。然后,通过比较一组儿童期受伤的中度/重度创伤性脑损伤患者(n = 39,平均年龄 13.53 ± 1.76,受伤后中位时间 = 14 个月,范围 4 – 168 个月)的脑体积,计算出个体灰质和白质区域体积估计值,方法是将患者的脑体积与年龄匹配的对照组进行比较。患者被单独分类为脑体积低或正常。使用标准化测试和父母/看护者评估来评估神经心理学和神经精神学结果。相对于头部大小,在正常的青少年发育过程中,灰质区域的体积减少,而白质束的体积增加。创伤性脑损伤扰乱了健康的大脑发育,导致年龄校正后灰质和白质脑体积同时减少。在接受调查的 39 名患者中,11 名(28%)至少有一个白质束体积减少,7 名(18%)至少有一个灰质区域体积减少。那些被归类为脑容量低的人与健康对照组相比,处理速度较慢,情绪受损,冷漠程度较高,愤怒情绪增加,学习困难。相比之下,局部脑损伤和微出血的存在与这些临床损害的风险增加无关。总之,我们展示了如何使用大量常识数据集从个体 T 1 MRI 稳健地计算出儿童创伤性脑损伤后的脑容量异常,该数据集可以控制健康大脑发育的影响。通过这种方法,我们表明,中度/重度创伤性脑损伤后,灰质和白质区域的体积异常很常见,并且与儿童创伤性脑损伤后常见的更高水平的认知、情绪和行为异常有关。
基于智能手机的诊断技术正越来越多地被门诊兽医使用。1 这种强大便携技术的一个令人兴奋的新例子是 AliveCor ECG 设备 (AliveCor)。AliveCor 允许智能手机用户使用他们的智能手机以心电图 (ECG) 的形式收集心律和心率,可以即时评估并记录以备将来使用。除了确定平均心率外,这些设备还可用于由训练有素的兽医识别窦性心律、心房颤动和室性早搏、心室预激和异步心室去极化。2 在某些情况下,由于该设备便携性和易用性,它正在取代传统的 Holter 监测心电图。2 产品说明书描述了犬、猫和马患者的使用方法。然而,文献中也有报道称该装置可用于其他物种,包括牛 3 、山羊 4,5 、水牛 6,7 、猪 8 ,以及港海豹 9 和草原巨蜥等外来物种。10
1个心血管部,意大利伯加莫帕帕·乔瓦尼XXIII医院; 2英国伦敦大学伦敦大学和巴特心脏中心; 3心血管部,Azienda Ospedaliera S. Andrea,意大利罗马; 4美国匹兹堡医学院医学系,美国宾夕法尼亚州匹兹堡; 5 UPMC心血管磁共振中心,心脏和血管研究所,美国宾夕法尼亚州匹兹堡; 6美国匹兹堡匹兹堡大学临床和转化科学研究所; 7诊断放射学,意大利米兰米兰 - 比科卡大学Papa Giovanni XXIII医院; 8意大利伯加莫大学(伯加莫)管理,信息与生产工程系; 9心血管,神经和代谢科学系,意大利米兰伊斯蒂托托·艾克斯科洛西科,圣卢卡医院IRCCS; 1 0米兰 - 比科卡大学医学与外科系,意大利米兰; 11来自 - 意大利伯加莫的Papa Giovanni XXIII医院Papa Giovanni XXIII医院的La Ricerca Dell'ospedale del'ospedale dell'ospedale dell'ospedale per -11;
阿尔茨海默氏病(AD)是最漫射的神经模型生成性疾病之一,其特征是痴呆症的逐步认知下降。目前在临床研究中使用了几种AD的生物标志物。根据美国国家老化 - 阿尔茨海默氏症协会(NIA-AA),体内脑脊液(CSF)的ABETA和PHOSHPO TAU和淀粉样蛋白/Tau Potitron发射术(PET)的措施,允许在Preplinical和Protient的AD诊断(PET)中,并具有准确的MACINIPAIS(MAC),并具有客观的意义(临床试验的阶段(Albert等,2011; Jack等,2018; McKhann等,2011)。此外,可以通过源自18fluorodeoxyoxyoxyoxyglucose PET(FDG-PET),CSF中的TAU以及颞叶型皮质中脑萎缩的磁共振成像(MRI)的生物标志物来监测AD的进展。除了FDG-PET作为神经和突触完整性的敏感标记所起的间接作用外,上述生物标志物都没有反映AD神经病理学对基于认知过程的神经生理机制的影响。为了填补这一空白,头皮录制的脑电图(EEG)节奏是有希望的,因为它们是无创的,具有成本效益的,并且基于记录
摘要 骨关节炎 (OA) 疼痛与大脑特性之间的相互作用仍知之甚少,尽管解剖学和功能性神经影像学研究表明,OA 与其他慢性疼痛疾病类似,可能会影响大脑特性,并且部分由大脑特性决定。在这里,我们研究了计划接受全关节置换手术的 OA 患者的大脑灰质 (GM) 特性。我们检验了以下假设:与健康对照组相比,髋部 OA (HOA) 和膝部 OA (KOA) 患者的大脑区域 GM 体积不同,而且这些特性与 OA 疼痛有关。基于体素的形态测量组对比显示只有 HOA 的前扣带回 GM 体积较低。当我们重新调整大脑(翻转)以检查 OA 疼痛对侧的半球时,KOA 和 HOA 的中央前 GM 体积较低,另外 5 个大脑区域在各组之间显示出扭曲。然而,这些 GM 变化并未反映临床参数。接下来,我们将大脑细分为更大的区域,近似于布罗德曼区域,并进行单变量和基于机器学习的多变量对比。单变量分析近似于基于体素的形态测量结果。我们的多变量模型区分了 KOA 和对照组,在 KOA 保留样本中得到验证,并推广到 HOA。KOA 中的多变量模型与神经性 OA 疼痛有关,但 HOA 则不然。这些结果被映射到术语空间(使用 Neurosynth),提供了 OA 中大脑解剖扭曲的荟萃分析摘要。我们的结果表明 OA 中的皮质解剖差异比以前报道的更细微,也强调了 OA 疼痛(即其神经性成分)与 OA 大脑解剖结构之间的相互作用。
迄今为止,很少有研究检查这些其他产前和产后暴露对 PAE 儿童神经发育结果的综合影响。一些研究记录了 PAE 与产前可卡因暴露之间的相互作用 [10-12]。Streissguth 等人 [13] 记录了 FASD 患者中经历较长时间不良产后经历(虐待、暴力、忽视)的个体的结果受损程度高于经历较短时间不良产后经历的个体。在文献综述中,Price 等人 [14] 确定了五项研究创伤对 PAE 儿童的综合影响的研究。在其中一项研究中,与仅经历其中一种不良暴露的儿童相比,同时患有 PAE 和创伤的儿童更有可能出现语言、注意力、记忆力、智力方面的缺陷,并且行为问题更严重 [15]。最近,Uban 等人 [16] 评估了社会经济地位 (SES) 对患有和不患有 PAE 的儿童神经结构发育的影响。正如预期的那样,正常发育的未患 PAE 的青少年表现出皮层下体积增加和 SES 增加。但出乎意料的是,在患有 PAE 的青少年中没有观察到 SES-大脑关联。研究 PAE 和其他产前和产后风险因素对神经发育的不利影响的两个关键挑战是 1) 找到这些不利暴露和经历的可靠记录;2) 接触到接受过相同全面、标准化神经心理学评估和 MR 成像方案的研究人群。PAE 以及其他产前和产后风险通常记录在过去的医疗、法律和社会服务记录中;FASD 诊断诊所通常会获取这些记录以准备 FASD 诊断评估。审查和记录这些其他风险一直是 FASD 4 位代码的优先事项,FASD 4 位代码是一种系统化的、经过验证的诊断系统。这些风险因素正式记录在 FASD 4 位代码中
Bicycles® 是新型治疗剂:通过化学支架约束的双环肽具有结构稳定性,因此具有与抗体相当的高亲和力和选择性。Bicycles 体积小(1.5-3 kDa),可以快速渗透和渗出组织。Bicycles 是完全合成的,可以通过简单结合形成双环毒素结合物,从而实现细胞毒性有效载荷的靶向递送。Ephrin 受体 A2 (EphA2) 是 Ephrin 受体家族细胞间连接蛋白的成员,在多种实体瘤中高度过表达,与患者预后不良有关。这一特性使 EphA2 成为抗体疗法(包括抗体药物结合物 (ADC))的一个有吸引力的药物靶点。一种这样的 ADC,MEDI-547,在临床前模型(Jackson 等人,2008 年)中表现出良好的疗效,并已进入临床试验阶段。如 Annuziata 等人 (2013) 所述,临床试验提前终止,因为在接受起始剂量的 6 名患者中 5 名发生了治疗相关的出血和凝血事件(出血相关,n=3;鼻出血,n=2)。在人类中观察到的出血和凝血事件与大鼠和猴子中出现的事件有一些相似之处。在这三个物种中,都报告了活化部分凝血活酶时间 (APTT) 增加和纤维蛋白 D-二聚体增加,同时肝功能参数(ALT、AST、ALP、血清白蛋白)发生变化。对猴子的毒理学研究发现弥漫性血管内凝血 (DIC) 是 DLT。在人类中观察到的事件被认为与临床前发现一致,尤其是 DIC 的观察结果。