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对称硅微孔谐振器光学横杆阵列，用于加速的推理和训练
摘要：光子综合电路正在成为一个有前途的平台，用于加速深度学习中的矩阵乘法，利用光的固有平行性质。尽管已经提出并证明了各种方案是为了实现这种光子矩阵加速器，但由于在光子芯片上直接芯片后反向传播的困难，使用光子加速器对人工神经网络的原位培训仍然具有挑战性。在这项工作中，我们提出了一个具有对称结构的硅微孔谐振器（MRR）光学横杆阵列，该横梁允许简单的芯片反向传播，有可能使深度学习的推理和训练阶段加速。我们在Si-On-On-On-On-On-On-On-On-On-On平台上演示了一个4×4电路，并使用它来执行简单神经网络的推理任务，用于对虹膜花进行分类，从而达到了93.3％的分类精度。随后，我们使用模拟的芯片反向传播训练神经网络，并在训练后同一推理任务中达到91.1％的精度。此外，我们使用9×9 MRR横梁阵列模拟了卷积神经网络（CNN）进行手写数字识别，以执行卷积操作。这项工作有助于实现紧凑和节能的光子加速器进行深度学习。
用于GPU加速基因组分析的基准套件
摘要 - 基因组分析是对基因的研究，其中包括对基因组特征的识别，测量或比较。基因组学研究对我们的社会至关重要，因为它可以用于检测疾病，创建疫苗和开发药物和治疗方法。作为具有大量并行处理能力的一种通用加速器，GPU最近用于基因组学分析。开发基于GPU的硬件和软件框架用于基因组分析正在成为一个有希望的研究领域。为了支持这种类型的研究，需要基准，以具有代表性，并发和多种应用程序的应用程序。在这项工作中，我们创建了一个名为Genomics-GPU的基准套件，其中包含10种广泛使用的基因组分析应用。它涵盖了DNA和RNA的基因组比较，匹配和聚类。我们还调整了这些应用程序来利用CUDA动态并行性（CDP），这是一个支持动态GPU编程的最新高级功能，以进一步提高性能。我们的基准套件可以作为算法优化的基础，也可以促进GPU架构开发进行基因组学分析。索引术语 - 基因组学，生物信息学，基准测试，GPU，加速计算，基因组分析，计算机体系结构。I。研究基因组序列分析是指组织ISM的DNA序列的研究。该程序具有许多重要的应用，例如大流行爆发追踪，早期癌症检测[79]，药物发育[43]和遗传疾病鉴定[87]。要通过通过四个字母（A，C，T和G）（也称为碱基或核苷酸）的字符串的形式将DNA分子通过分析生物体的基因组构成分析。确定碱基序列的过程称为基因组测序[30]。比较和发现生物学序列之间差异的过程称为序列比对[67]。过去十年中，基因组数据库的指数增长，需要在计算工具的帮助下进行大量数据。结果，已经开发了几种用于基因组分析的工具，例如BLAST [57]和GATK [58]。为了提高性能，某些基因组测序框架（例如Parasail [31]和KSW2 [53]）采用了具有SIMD能力的CPU。他们利用SIMD指令提供的并行性来执行矩阵计算，通过在多个操作数中运行同一矢量命令。FPGASW [39]使用FPGA中的大量执行单元创建线性收缩期
加速材料发现的自主实验室
近年来，材料科学实验室的自动化和机器人技术已经变得越来越易于访问，并且该领域的研究人员受到实验创新和加速材料发现的承诺的动机。研究人员正在努力赋予实验过程的自动化以及实验室的自主权。（实验室自主权是指实验过程和分析的自动化和集成，以及进化，决策和计划。）为了达到这一点，实验室自动化和自主权的实施通常是一个研究项目，其时间和金钱在时间和金钱方面都有明显的前期成本。但是，我们现在进入一个阶段，其中这些新功能应用于实验实验室中，其中主要研究目标超出了优化，以至于科学知识或材料发现新兴应用。因此，出现了不同的用例和需求，这可能与设计自动驾驶实验室时的模式有所不同。1–3
建立合成的正交复制系统可以在大肠杆菌中加速进化
生物中新功能的发展是人群中连续基因组突变和选择的结果。这个过程很慢，进化速率从根本上受到临界突变率（1）的限制。divienced的进化通常通过体外产生遗传多样性来避开体内突变率的限制（2），但这并不能使生物体内基因的持续演变。细胞的突变率可以瞬时增加，但是高水平的未靶向突变会导致基因组上的灾难性突变负荷，并且是不可持续的。插入病毒基因组中的基因可以通过迭代感染新的诱变细胞来突变（3-6）。这种方法避免了增加细胞基因突变速率的挑战，并且可以扩展以选择某些表型（7）。然而，该策略仅限于不断发展的基因，这些基因足够小，可以包装到病毒中，并选择可以与感染性偶联的表型。此外，在复制应激条件下的细胞中进行选择，这可能会进一步限制可以探索的细胞表型。将突变直接引导到细胞内特定的，有针对性的DNA序列而没有实质上增加基因组突变率的策略提供了驱动靶序列加速，可持续，连续，连续的细胞演化的可能性（8-17）。通过将靶基因重组到酵母中现有的线性质粒系统开创性的工作利用了现有的天然线性质粒，该质粒在酵母菌溶胶中起作用，并由专用的，蛋白质的DNA聚合酶复制，该聚合酶不将酵母基因组复制为天然正交复制系统（12，13）。
相对论电子梁通过星际冲击加速
1 Department of Physics and Astronomy, University of Turku, 20500 Turku, Finland e-mail: immanuel.c.jebaraj@gmail.com 2 LPC2E / CNRS, UMR 7328, 3A Avenue de la Recherche Scientifique, Orléans, France 3 Space Sciences Laboratory, University of California, Berkeley, CA, USA 4 The Blackett英国伦敦帝国学院物理学系实验室，5数学血浆天体物理学中心，数学系，Ku Leuven，Celestijnenlaan 200B，200B，3001比利时，比利时6皇后玛丽玛丽大学物理学和天文学学院，伦敦伦敦，伦敦，英国7号约翰斯·霍普金斯大学，美国霍普克斯大学，美国洛杉矶大学，美国洛雷尔（Lahosish）物理学，邮政信箱537，751 21瑞典9号乌普萨拉9号实验与应用物理研究所，基尔大学，德国基尔24118，德国基尔10号Heliophysics Science Science Division，NASA Goddard Space Flight Center，Greenbelt，Greenbelt，MD 20771
人类免疫表型揭示了1型糖尿病的加速衰老
介绍改良的糖尿病分类工具，现在人们认为，1型糖尿病（T1D）的发作可能会在整个人类的寿命（1，2）中发生，尽管诊断峰在5至7岁之间的峰值峰值（3）。在很大程度上由人白细胞抗原（HLA）区域驱动的具有高遗传风险的人，在这些高峰时段（4、5）（4、5）和展示胰岛反应性自动抗体（AABS）表明疾病进展2（6，6，6，6，7）。此外，已经证明胰岛炎的细胞组成取决于T1D发作时的年龄（5，8），并且从B细胞二元胰岛炎的转变为7岁以下的B细胞胰岛炎转变为13岁以下的T细胞和巨噬细胞的主要年龄（9，10），这表明与疾病病原体伴随诊断年龄有关的免疫种群涉及疾病病原体的免疫种群。对T1D发病机理的细胞生物标志物的追求仅限于再循环的免疫细胞，这些免疫细胞并不能完全反映启动淋巴结和自身免疫性病变中的种群（11），并因周围血液免疫细胞亚群的年龄和环境驱动的变化而进一步混淆（12）。为了解决这些混杂的技术和生物学因素掩盖免疫系统中与疾病相关的变化，人类免疫表型联盟（HIPC）开发了一组推荐的流式细胞仪板，辅助研究和研究数据的比较（13）。HIPC面板设计用于量化记忆T细胞，调节T细胞（Treg），效应T细胞，B细胞，树突状细胞（DC），单核细胞和天然杀伤（NK）细胞子集比例和表型（13）。这些标准化面板已成功用于识别由于疫苗接种（14、15），感染（16、17），自身免疫（18、19）和癌症（20、21）引起的免疫调节，尽管据我们所知，T1D的全部HIPC表型尚未进行。
BTK抑制剂诱导的人类嗜中性粒细胞效应子活性的缺陷对曲霉菌的活性被TNF-α
介绍改良的糖尿病分类工具，现在人们认为，1型糖尿病（T1D）的发作可能会在整个人类的寿命（1，2）中发生，尽管诊断峰在5至7岁之间的峰值峰值（3）。在很大程度上由人白细胞抗原（HLA）区域驱动的具有高遗传风险的人，在这些高峰时段（4、5）（4、5）和展示胰岛反应性自动抗体（AABS）表明疾病进展2（6，6，6，6，7）。此外，已经证明胰岛炎的细胞组成取决于T1D发作时的年龄（5，8），并且从B细胞二元胰岛炎的转变为7岁以下的B细胞胰岛炎转变为13岁以下的T细胞和巨噬细胞的主要年龄（9，10），这表明与疾病病原体伴随诊断年龄有关的免疫种群涉及疾病病原体的免疫种群。对T1D发病机理的细胞生物标志物的追求仅限于再循环的免疫细胞，这些免疫细胞并不能完全反映启动淋巴结和自身免疫性病变中的种群（11），并因周围血液免疫细胞亚群的年龄和环境驱动的变化而进一步混淆（12）。为了解决这些混杂的技术和生物学因素掩盖免疫系统中与疾病相关的变化，人类免疫表型联盟（HIPC）开发了一组推荐的流式细胞仪板，辅助研究和研究数据的比较（13）。HIPC面板设计用于量化记忆T细胞，调节T细胞（Treg），效应T细胞，B细胞，树突状细胞（DC），单核细胞和天然杀伤（NK）细胞子集比例和表型（13）。这些标准化面板已成功用于识别由于疫苗接种（14、15），感染（16、17），自身免疫（18、19）和癌症（20、21）引起的免疫调节，尽管据我们所知，T1D的全部HIPC表型尚未进行。
线性规划中心路径法量子加速方法的实证评估
线性规划 (LP) 是理论和实践科学与工程领域的重要工具。它被广泛应用于解决各个领域的优化问题，包括运筹学、工程学、经济学，甚至组合学等更抽象的数学领域。LP 可应用于机器学习和数值优化。LP 的一些应用示例包括ℒ1 正则化支持向量机 (SVM) [1]、基追踪 (BP) 问题 [2]、稀疏逆协方差矩阵估计 (SICE) [3]、非负矩阵分解 (NMF) [4]、MAP 推理 [5] 和对抗性深度学习 [6,7]。Fung 等人 [8] 介绍了一种学习核函数的技术，该核函数是其他半正定核的线性组合。他们展示了如何利用对角优势约束通过线性规划获得近似核。此方法可用于使用混合核进行特征选择。这是线性规划在计算支持向量机核中的一个重要用途。本段中提到的结果说明了线性规划在解决优化问题中的实用性
小鼠的加速狼疮
中性粒细胞已与狼疮肾炎（LN）患者的引发和永久性的全身性红斑狼疮以及由此产生的肾脏损伤，部分原因是过度释放中性粒细胞丝氨酸蛋白酶（NSP）。NSP Zymogens在中性粒细胞成熟过程中通过二肽基肽酶1（DPP1）激活，并被成熟的嗜中性粒细胞释放，以响应炎性刺激。因此，衰减LN疾病进展的潜在策略将是抑制DPP1。我们测试了Brensocatib是一种高度选择性和可逆的DPP1抑制剂，是否可以减轻干扰素-alpha（IFN A）加速NZB/W F1小鼠模型中的LN进展。为了确认Brensocatib对这种小鼠菌株中NSP的药效作用，在幼稚的NZB/W F1小鼠中通过口服粘膜进行了7天和14天的剂量研究，每天两次。Brensocatib以2和20 mg/kg/day的速度在每天服用7天后的骨髓NSP活动显着降低。为了启动LN疾病进展，将小鼠注射了表达IFN的腺病毒。2周后，再施用3个brensocatib剂量（或车辆）6周。在整个为期8周的研究中，Brensocatib治疗（20 mg/kg/day）显着降低了与媒介物对照相比的严重蛋白尿的发生。brensocatib的治疗还需要显着降低尿白蛋白与促丁宁的比例，表明肾脏损伤的降低以及血液尿素氮水平的显着降低，表明肾功能提高了。还观察到了肾小球肾炎评分降低的趋势。基于肾脏组织病理学分析，Brensocatib治疗显着降低了肾小管蛋白评分和与媒介物组相比的肾小管蛋白评分和肾病评分。最后，brensocatib显着降低了LN小鼠肾脏在各种炎症细胞中的锻炼中。总而言之，这些结果表明，Brensocatib改变了LN小鼠的疾病进展，并有必要进一步评估LN中DPP1抑制作用。
识别基于统计分布的加速老化测试期间LFP/C电池的机理一致性
这项研究建立了一种新的方法，可以研究加速的衰老测试是否可以在短时间内准确地对现实的细胞衰老进行建模，同时还可以维持所涉及的衰老机制的一致性。作为效率和一致机制之间的权衡，加速衰老的应用需要仔细选择应力因素，以确定操作范围和与衰老相关的应激因素的重要性。基于为43个月的日历老化测试和10个月循环老化测试设计的三个级别的主要应力因素，这项工作旨在应力排名，并指示用于商业LFP/C电池的合适的操作间隔，并采用了两种最受欢迎的电池寿命分布，即电池，即logormormal and weibull。锂离子电池的统计分布是通过非线性混合效应（NLME）模型的排放能力损失来实现的。结果证明，对数正态是首选模型，并且随着更深的衰老，尤其是在日历老化中，右链的Weibull变得更加明显。得出了由一致加速因子引导的分布参数的进化定律。基于寿命样本的NLME模型的似然比参数bootstrap方法始终产生，以高于47.5℃的温度来测试条件，而循环衰老的平均收费（SOC）高于72.5％的平均电荷（SOC）会导致不同的生活行为。相比之下，SOC水平和较高温度的组合不会导致日历老化机制的变化。温度是最显着的应力，其次是温度耦合的循环深度和SOC水平。此方法可以提供参考，以制定合理的测试计划，以检测电池的性能以更准确地预测其生活。