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深度学习的智能服装，以对日常生活中的睡眠条件进行准确而多功能的监控
睡眠障碍很普遍，并且会影响数百万的健康和生产力。传统的睡眠监控系统是复杂的，每天使用不便。我们的研究介绍了一种智能服装，该服装集成了应变传感器阵列和深度学习，以便在舒适的环境中准确监视睡眠方式。这种耐用，伪像 - 弹性和定位 - 免费诊断E-纺织品可以以高准确性和适应性为六个健康，副健康和不健康的睡眠状态分类，从而使其比现有的可穿戴技术取得了重大进步。凭借这些独特的功能，提出的解决方案标志着睡眠医学和消费者健康方面的一步，通过提供对睡眠健康的持续不感知的监测，最终改善对睡眠障碍的理解和管理。
Duckweed：一种正在耕种的淀粉杂种植物，结合了养分限制和升高的CO2
1 CAS关键环境和应用微生物学，环境微生物学，四川省的环境微生物学关键实验室，国家工程和天然药物研究中心，成都生物学研究所，中国科学学院，成谷，成都，中国成都学院出生缺陷，西南医科大学，中国卢州，3个分析和测试中心，四川科学与工程大学，Zigong，中国，中国，三个戈尔奇斯水库地区的生态环境的主要实验室（教育部）（教育部），Swu-taahc Medicinal Plant＆D教育中心，Swu-taahc Medicinal Reginions and Southerience and Chong sciolence and Chong sciolence and Chong sciquence and Chong sciquence and Chong sciquence ＆Yunnan高原山生态学和恢复降级环境的主要实验室，云南大学，昆明，中国昆明，6个生物学系，Pitzer College，Pitzer College，Claremont，CA，美国加利福尼亚州，美国，
使用黎曼概率的贝叶斯积累的端到端 P300 BCI
摘要 — 在脑机接口 (BCI) 中，大多数基于事件相关电位 (ERP) 的方法都侧重于 P300 的检测，旨在对拼写任务进行单次试验分类。虽然这是一个重要的目标，但现有的 P300 BCI 仍然需要多次重复才能达到正确的分类准确率。P300 BCI 中的信号处理和机器学习进步主要围绕 P300 检测部分，而字符分类不在范围之内。为了在保持良好字符分类的同时减少重复次数，解决完整的分类问题至关重要。我们引入了一个端到端流程，从特征提取开始，由使用概率黎曼 MDM 的 ERP 级分类组成，该分类使用跨试验的贝叶斯置信度积累提供字符级分类。现有方法仅在字符闪现时增加其置信度，而我们新的管道，称为黎曼概率贝叶斯累积 (ASAP)，在每次闪现后更新每个字符的置信度。我们提供了此贝叶斯方法的正确推导和理论重新表述，以便无缝处理从信号到 BCI 字符的信息。我们证明我们的方法在公共 P300 数据集上的表现明显优于标准方法。
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
具有软短路故障模式的 SiC 功率 MOSFET 中的栅极损伤积累和离线恢复
摘要 – 本文详细分析了特定类型的碳化硅 (SiC) 功率 MOSFET 的短路故障机制，该 MOSFET 具有安全的开路故障类型特征。结果基于广泛的实验测试，包括晶体管的功能和结构特性，专门设计用于实现逐渐退化和逐渐累积的损伤。结果表明，软故障特征与栅极源结构的退化和最终部分短路有关。此外，在退化的组件上观察到由临时离线偏置引起的部分恢复。结果表明，这是一种现实的新选择，可在应用中部署，以提高系统级稳健性和系统级跳转运行模式能力，这在许多可靠性关键领域（例如运输）中非常重要。
开发用于基于 16 nm FinFET 的 FPGA 老化测量的高精度和稳定性测试台
本文介绍了一种测试台的开发，用于测量 Xilinx 的 Zynq UltraScale + FPGA 中使用的 16nm FinFET 的老化情况。在设置中选择并实施了环形振荡器 (RO) 漂移测量方法。然而，RO 电路不仅对老化敏感，而且对温度和电压也敏感。为了减轻对温度和电压的不良敏感性，我们安装了一个调节系统来控制 FPGA 的温度和内部电压，并根据温度和电压表征 RO 频率以应用后测量补偿。我们通过使用 GPS 信号作为时间参考改进了测量电路。进行了 1000 小时测试，测试温度为 (T FPGA = 100 ◦ C) ，测试温度为 (V FPGA = V nom + 25%)，结果显示 RO 频率漂移明显低于 0.1%，测量精度为 0.9 × 10 − 4。
早期的β-淀粉样蛋白在大脑中的积累与周围T细胞改变有关
[11C] -PIB-PET扫描。受试者在PIB SUVR> 1.265的截止水平下被认为是β-淀粉样蛋白阳性。 N.A.=未评估。（d）横截面II及其4个诊断组的特征。分组基于认知测试（健康对照主题= HC，轻度认知障碍= MCI）和由[18F] -Flutemetamol（FMM）-PET扫描测量的皮质β-淀粉样蛋白。受试者在fmm centiloid> 12的截止水平上被认为是β-淀粉样蛋白阳性。（e，f）t分布的随机邻居嵌入（TSNE）和所有CD45 + PBMC的群集和流量聚类在所有受试者中平均的I（e）（e）的所有受试者（tsne设置：迭代：迭代= 12'00 000，事件，事件= 10'000 = 10'000 = 10'000; permulation = 10'000; inii； （f）（TSNE设置：迭代= 4'000，事件= 10'000，Perplexity = 50; Flowsom设置：K15，合并为八个主要细胞种群）。（g，h）热图，用于鉴定八个主要的CD45 + PBMC簇。热图显示了横截面I（G）和横截面II（H）的Arcsinh转换的中位标记强度。
生物分子冷凝物的局部酶增加了它们的积累和益处，在烟草中，尼古蒂亚娜·本塔米亚
建立本尼乳杆菌作为鲁棒的生物效果使诸如靶蛋白 /引入酶的产品毒性和蛋白水解降解等问题变得复杂。在这里，我们研究了生物分子冷凝水是否可以用于解决这些问题。我们使用合成模块化支架的瞬时表达在N. benthamiana叶片中设计了生物分子冷凝物。所产生的冷凝物的体内特性与它们是具有多组分相分离系统的热力学特征的液体样物体一致。我们表明，将酶募集到体内冷凝物中导致单步代谢途径和三步代谢途径（柑橘酸盐生物合成和poly-3-羟基丁酸酯（PHB）生物合成）的倍数增加。这种增强的产量可能是出于多种原因，包括改善的酶动力学，代谢产物通道或避免通过在冷凝物内保留途径产物的细胞毒性，这证明了PHB的证明。但是，我们还观察到将其靶向冷凝水的酶累积的数量增加了几倍。这表明将酶定位于冷凝水时比在细胞质中自由扩散时更稳定。我们假设这种稳定性可能是增加途径产品生产的主要驱动力。我们的发现为利用植物代谢工程中的生物分子冷凝物的基础为基础，并推进了本泰米亚纳州，作为工业应用的多功能生物效果。
基于知识的机制模型可准确预测 EGFR 突变肺腺癌中吉非替尼的病情进展
肺腺癌 (LUAD) 与晚期低存活率相关。尽管靶向疗法的发展已经改善了具有已识别的特定基因改变（例如表皮生长因子受体基因 (EGFR) 上的激活突变）的 LUAD 患者的预后，但肿瘤耐药性的出现最终会发生在所有患者中，这推动了新疗法的开发。在本文中，我们提出了 In Silico EGFR 突变型 LUAD (ISELA) 模型，该模型将 LUAD 患者的个体特征（包括肿瘤遗传异质性）与第一代 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼作用下的肿瘤大小演变和肿瘤随时间的进展联系起来。该转化机制模型收集了有关 LUAD 的广泛知识，并在多个尺度上进行了校准，包括体外、人肿瘤异种移植小鼠和人类，重现了 90% 以上的已识别实验数据。此外，该模型的覆盖率为 98.5%，负对数秩检验为 99.4%，准确重现了 Lux-Lung 7 临床试验中的进展时间，该试验在校准中未使用，因此支持该模型具有较高的预测价值。这种基于知识的机制模型可以成为开发针对 EGFR 突变 LUAD 的新疗法的宝贵工具，为生成合成对照组奠定基础。
4-羟基-2-壬烯醛通过抑制 Xpo1 并促进细胞核中的蛋白水解途径，导致 p62 在细胞核中积累
p62 是一种参与选择性自噬的衔接蛋白，正常情况下主要存在于细胞质中。由于 p62 具有核定位信号 (NLS) 和核输出信号，因此有人认为 p62 在细胞核和细胞质之间穿梭。我们研究了内源性脂质过氧化产物 4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 对小鼠胚胎成纤维细胞内 p62 分布的影响。我们发现 4-HNE 处理会导致 p62 从细胞质易位到细胞核。进一步分析表明，4-HNE 直接与输出蛋白-1 (Xpo1) 结合，后者是各种蛋白质核输出所必需的蛋白质。进一步分析发现 4-HNE 以 p62 依赖的方式增强了核内 EGFP- NLS-CL1 降解。我们的结果表明，4-HNE 通过抑制 Xpo1 改变了 p62 定位到细胞核，并可能影响核内蛋白质的质量控制。