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可以选择具有非常低剂量的卡皮滨的panitumumab作为维护方案
采用的方案。累积毒性会导致治疗中断并对生活质量产生负面影响。根据此类问题，已经提出了停止策略和/或维护策略[5]。宏，宏观2和北欧VII试验还得出结论，单药贝伐单抗或西妥昔单抗维持疗法比持续的诱导治疗更可耐受。此外，Cairo3试验发现，与观察组相比，贝伐单抗与卡培他滨进行维持治疗的结果更好，这表明组合可以实现最大的临床疗效[6-8]。panitumumab是人类抗皮肤生长因子受体（EGFR）单克隆抗体，在野生型Ras（WT）转移性结直肠癌（MCRC）的治疗中指示，PanitiTumumab通过结合
心力衰竭的可能治疗目标
线粒体相关内质网膜 (MAM) 由内质网和线粒体的物理连接形成。在过去的几十年中，内质网 - 线粒体通讯研究取得了重大突破。已发现 MAM 区室在调节神经功能方面至关重要。越来越多的研究表明 MAM 参与心血管疾病的发展。然而，MAM 在心力衰竭中的具体作用仍有待充分了解。在本文中，我们首先总结了 MAM 和 MAM 相关蛋白的结构和功能特性。然后我们重点关注 MAM 在心肌梗死、心肌病和心力衰竭中的作用，并讨论 MAM 在疾病进展和治疗中的作用。阐明这些问题可能为心力衰竭的治疗干预提供重要见解。
循环肿瘤 DNA 推动转移性结直肠癌的治疗 Giorgio Patelli 1,2,3、Gianluca Mauri 1,2,3、Federica Tosi 2、Alessio Amat
摘要 ◥ 在转移性结直肠癌 (mCRC) 的分子治疗领域不断发展中，识别可用药物治疗的改变对于为每位患者获得最佳治疗机会至关重要。由于可操作靶标的数量正在增加，因此需要及时检测它们的存在或出现，以指导选择不同的可用治疗方案。通过分析循环肿瘤 DNA (ctDNA)，液体活检已被证明是一种安全有效的补充方法，可解决癌症发展问题，同时克服组织活检的局限性。尽管关于 ctDNA 引导治疗应用于靶向药物的潜力的数据正在积累，但关于它们在护理连续性的不同领域的应用仍然存在重大知识空白。在这篇评论中，我们概括了 ctDNA 如何
评论-RSC Publishing
免疫原性细胞死亡（ICD）可能导致细胞内新抗原和与损伤相关的分子模式（DAMP）释放，这为重新编码肿瘤免疫微环境带来了潜力。5通过激活抗原呈递细胞的成熟并启动细胞毒性T淋巴细胞，ICD可以引起有效的抗肿瘤免疫，以减轻癌症消融。因此，靶向ICD途径已成为开发癌症免疫疗法有效策略的新兴范式。凋亡是ICD的新鉴定模式，它是由caspase介导的加油动物裂解触发的。6,7毒气的切割释放出其N末端结构域，这些结构域转移到细胞膜中形成毛孔，并随着细胞内含量的快速释放和Proin弹药细胞因子诱导细胞肿胀和膜破裂。累积
星状细胞在胰腺导管腺癌中的作用：靶向透视
胰腺导管腺癌（PDAC）是一种胃肠道恶性肿瘤，临床结果令人沮丧。积累的证据表明，活化的胰腺星状细胞（PSC）是细胞外基质（ECM）的主要生产国（ECM），驱动PDAC中严重的基质/脱粒反应。此外，PSC，胰腺癌细胞（PCC）以及其他基质细胞之间的串扰可以建立PDAC的生长支持性肿瘤微环境（TME），从而增强肿瘤的生长，转移，转移和通过各种途径的化学症。最近，靶向基质已成为PDAC治疗的有前途的策略，并提出了几种新型策略。我们研究的目的是对PSC在PDAC进展中的作用以及靶向基质靶向策略的最新进展进行深入审查。
暴露于邻苯二甲酸盐与2型糖尿病之间的联系：基于NHANES数据和生物信息学分析的研究 *
胰岛素抵抗与代谢性疾病和2型糖尿病（T2DM）的发病机理密切相关。积累的证据表明，由于不适当的脂解引起的过量脂肪酸增加了胰岛素抵抗的风险，从而刺激高胰岛素血症，使代谢恶化，并导致胰岛素耐药性，从而受到β细胞功能的损害，随后导致糖尿病[1]。因此，确定可能导致代谢疾病的危险因素对于防止胰岛素抵抗和T2DM很重要。最近，随着人们越来越有环境意识，环境内分泌破坏者（EDC）对胰岛素抵抗的有害影响变得显而易见[2]。当前，将1,000多种合成化合物视为EDC。它们被定义为干扰激素作用的化学物质的外源化学物质或混合物。
康，宁；埃克斯顿，马克；克莱蒙（Clermont），pier-luc；拉塔拉尼（Latarani），玛丽安（Maryam）；男性大卫·金斯利（David Kingsley）； Wang，Yuzhuo和Crea，Francesco（2020）。 EZH2抑制：p
免疫疗法正在彻底改变广泛的癌症的临床管理。然而，由于动态癌症的侵害，确实会发生对免疫疗法的反应或获得对免疫疗法的反应，最终导致免疫逃生。在许多人类癌症中，Zeste 2（EZH2）的进化保守的组蛋白修饰剂造型（EZH2）异常过表达。累积研究表明，EZH2是癌细胞免疫编辑和通过下调免疫识别和激活，上调免疫检查点并创建免疫抑制性肿瘤微环境的主要驱动力。在这篇综述中，我们概述了EZH2在CER免疫编辑中的作用，当前药理EZH2抑制剂的临床前和临床研究以及EZH2抑制剂的前景以及用于癌症治疗的免疫疗法组合。
