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替代方法，用于确定平面测试对象的材料特性，并积累了有关它们的信息
摘要：提出了通过涡流方法测量结果识别平面对象的材料属性的新方法。这些方法基于最新的替代策略和高级优化技术，这些技术可以提高效率并减少问题解决方案的资源消耗，并平衡计算复杂性与结果的准确性。用于全局替代优化的高性能元模型基于深度有意义的完全连接的神经网络，它是积累有关对象的APRIORII信息的附加功能。由测试过程的“精确”电动力学模型确定的多维响应表面的近似值可以通过根据计算机设计的计算机设计来确保，该计算是均质实验的计算机设计，其重量较低的对称中心差异。提供了用于完整和缩小的尺寸搜索空间进行的数值实验的结果，可以通过使用主要组件方法来获得线性转换获得。这些方法的验证证明了它们的良好精度和计算性能。
终身常染色体隐性神经退行性与脑铁的积累（NBIA）疾病从遗传数据库中计算出来
弗里德里希·巴尔（Friedrich-Baur-Institute），卢德维希·马克西米利大学（Ludwig Maximilian University of Munich of Munich University of Munich University，Ziemsssenstraße1A），慕尼黑80336，德国B BB B人类遗传学研究所，慕尼黑技术大学，慕尼黑大学，Trogerstraße32查尔斯大学和普通大学医院，凯克拉洛夫2，布拉格12000，捷克共和国D神经病学系，达利安医科大学第二局医院，达利安，达利安，e Helmholtz Zentrum Munich，helmholtz Zentrum Munich，Ingolst€AdterLandstraße1，Neuuerberg 85764，儿科，冯·霍纳（Von Hauner）儿童医院，LMU开发与医学复杂性儿童儿科神经病学系弗里德里希·巴尔（Friedrich-Baur-Institute），卢德维希·马克西米利大学（Ludwig Maximilian University of Munich of Munich University of Munich University，Ziemsssenstraße1A），慕尼黑80336，德国B BB B人类遗传学研究所，慕尼黑技术大学，慕尼黑大学，Trogerstraße32查尔斯大学和普通大学医院，凯克拉洛夫2，布拉格12000，捷克共和国D神经病学系，达利安医科大学第二局医院，达利安，达利安，e Helmholtz Zentrum Munich，helmholtz Zentrum Munich，Ingolst€AdterLandstraße1，Neuuerberg 85764，儿科，冯·霍纳（Von Hauner）儿童医院，LMU开发与医学复杂性儿童儿科神经病学系弗里德里希·巴尔（Friedrich-Baur-Institute），卢德维希·马克西米利大学（Ludwig Maximilian University of Munich of Munich University of Munich University，Ziemsssenstraße1A），慕尼黑80336，德国B BB B人类遗传学研究所，慕尼黑技术大学，慕尼黑大学，Trogerstraße32查尔斯大学和普通大学医院，凯克拉洛夫2，布拉格12000，捷克共和国D神经病学系，达利安医科大学第二局医院，达利安，达利安，e Helmholtz Zentrum Munich，helmholtz Zentrum Munich，Ingolst€AdterLandstraße1，Neuuerberg 85764，儿科，冯·霍纳（Von Hauner）儿童医院，LMU开发与医学复杂性儿童儿科神经病学系
Rosemery Sosa-Gutierrez等人对手稿的萨尔加萨姆积累和运输的综述。 （Egusphere-2025-514.pdf）cl
Rosemery Sosa-Gutierrez等人对手稿的萨尔加萨姆积累和运输的综述。（Egusphere-2025-514.pdf）ClémentVIC（法国Plouzané，Lops，Plouzané）审查于2025年3月4日。作者研究了萨尔加斯（Sargassum）如何被困在热带大西洋的中尺度涡流中。，他们以复合方法的形式将基于卫星的高度测定和卫星衍生的分数覆盖物结合使用。他们发现中尺度的旋风涡流（CES）平均比中尺度反气旋涡流（AES）多15％，这与报告这种不对称性的文献一致。有趣的是，不对称似乎沿涡流生长。该方法很健壮，尽管迅速讨论了结果，但结果清楚地暴露了。我建议海洋科学出版的手稿。我只有几个小评论，我希望可以帮助澄清一些要点。没有任何评论从根本上质疑方法或结果。小评论
RNA测序分析揭示了PGBHLH28作为响应甲基贾斯酯诱导的皂苷在Platycodon grandiflorus
platycodon grandiflorus（jacq。）A。DC，以皂苷含量而闻名，可以潜在地预防和治疗脑血管疾病和COVID-19。三萜皂苷生物合成在植物中的生物合成通过甲基甲酸酯（MEJA）施用增强。然而，Meja诱导的皂苷生物合成的潜在分子机制在较大的假单胞菌中尚不清楚。在当前的研究中，鉴定出100μmol/L MEJA的外源应用是促进皂苷积累的最佳选择。RNA测序分析证明了PGBHLH28基因是皂苷积累期间对MEJA响应的关键调节因素。pGBHLH28在grphiflorus中的过表达增加了皂苷的含量，而PGBHLH28的沉默显着抑制了皂苷的合成，这表明PGBHLH28充当皂苷生物合成的阳性调节剂。酵母单杂交和双荧光素酶测定表明，PGBHLH28直接与PGHMGR2和PGDXS2的启动子结合以激活基因表达。PGHMGR2和PGDXS2转化促进了皂苷的积累，而这些基因的沉默抑制了皂苷的生物合成。这项研究确定MEJA通过诱导PGBHLH28基因表达并激活下游基因（PGHMGR2和PGDXS2）促进了乳腺假单胞菌中的皂苷积累。总而言之，阐明了MEJA治疗后的一个复杂的控制皂苷生物合成的调节网络，为greshiflorus中的皂苷含量和生物合成效率增强了理论基础。
AETNA组指定疾病计划
三酰基甘油（TAG），积聚在脂质液滴（LD）中，主要被油蛋白（OLE）包围，可保护标签免受水解的影响。我们检验了以下假设：从OLE中识别和去除降解信号将促进其丰度，防止TAG降解并增强TAG积累。我们测试了先前报道的改善芝麻（SIO）变体中的潜在泛素 - 偶联位点，O3-3 cys-ole（SICO）在此是否会稳定并提高其脂肪势。sicov1是通过用精氨酸替换SICO中的所有五个赖氨酸来创建的。分别删除了SICO中的六个半胱氨酸残基以创建SICOV2。sicov1和sicov2突变合并以创建SICOV3。nicotiana本塔米亚纳（Nicotiana Benthamiana）中sicov3的瞬时表达增加了标签与SICO的两倍相对。sicov3或sicov5的本构表达，其中包含拟南芥中五个主要的标记增强突变，与小鼠DGAT2（MD）相比，与共表达SICO和MD相比，叶片中的TAG积累增加了54％，种子中的叶子中的标签积累增加了13％。脂质合成速率增加，与脂质水槽强度的增加一致，该脂质水槽强度的增加，从而使新合成的标签呈现，从而缓解了对WT拟南芥报道的ACACSIS的组成型BADC依赖性抑制作用。这些OLE变体代表了各种油作物中大量增加TAG积累的新因素。
原始调查|环境健康的环境黑色碳颗粒在关键记忆相关的大脑区域内
作者隶属关系：比利时Diepenbeek Hasselt University的环境科学中心（VanBrabant，Bongaerts，Plusquin，Nawrot）；比利时安特卫普大学生物医学科学系实验神经生物学部实验室神经化学和行为实验室（van dam，deyn）；荷兰瓦格宁根（Wageningen）的瓦格宁根大学和研究（WUR）营养生物学主席人类营养与健康部（Vermeiren）；哈塞尔特大学，比利时Diepenbeek科学系（Bové）；比利时Diepenbeek Hasselt University的生物医学研究所（Hellings）； Hasselt University，Biophysics，Diepenbeek，比利时（Ameloot）；荷兰格罗宁根的格罗宁根大学和大学医学中心神经病学和阿尔茨海默氏症研究中心（荷兰格罗宁根）比利时安特卫普大学（Vermeiren）安特卫普大学转化神经科学学院。
研究论文线粒体功能障碍，铁积累，脂质过氧化和炎性体激活在患者
多发性硬化症（MS）是中枢神经系统（CNS）的炎症性脱髓鞘疾病。尽管在管理复发活性疾病方面取得了进步，但对于MS的不可逆转逐步下降的有效治疗仍有受限。采用从神经系统疾病患者获得的皮肤成纤维细胞的研究显示，细胞应激途径和生物能学的改变。但是，使用MS患者衍生的细胞模型的研究很少。在这项研究中，我们从两名MS患者中收集了成纤维细胞，以研究细胞病理改变。我们观察到MS成纤维细胞显示出与铁/脂肪霉素积累和铁代谢蛋白表达改变有关的衰老形态。此外，我们发现MS成纤维细胞中抗氧化酶表达水平的脂质过氧化和下调增加。当对Erastin的挑战，促肌毒素诱导蛋白时，MS成纤维细胞显示生存力降低，表明对铁铁蛋白的敏感性提高。此外，MS成纤维细胞在自噬相关蛋白的表达水平上显示了改变。有趣的是，这些改变与线粒体功能障碍和炎症体激活有关。这些发现在另外7种患者衍生的细胞系中得到了验证。我们的发现表明，MS成纤维细胞的潜在应激表型可能是疾病特异性的，并概括了疾病中发现的主要细胞病理变化，例如线粒体功能障碍，铁的积累，脂质过氧化物过氧化，炎症，炎性剂激活和炎性细胞膜产生。
CRISPR/Cas9 介导的丙二烯氧化物合酶破坏导致 12-氧代植物二烯酸积累缺陷，并降低对蜘蛛的防御能力
摘要 丙二烯氧化物合酶（AOS）是参与12-氧代植物二烯酸（OPDA）和茉莉酸生物合成的关键酶，在植物防御食草动物攻击中起重要作用。我们前期在地钱Marchantia polymorpha中鉴定了具有AOS活性的胞质型MpAOS1和叶绿体型MpAOS2。然而，尚无直接证据表明MpAOS的亚细胞定位及其通过产生OPDA对植物防御的贡献。本研究通过CRISPR/Cas9介导的基因组编辑破坏了Mp AOS1和Mp AOS2基因，生成了M. polymorpha突变体；并分析了双敲除突变体中OPDA产生的损失。在AOS突变体上，二斑叶螨（Tetranychus urticae）的存活率和产卵量相对于野生型植物有所增加。总体而言，这些发现表明，M. polymorpha 中已经建立了通过 OPDA 信号通路应对红蜘蛛的防御系统。
视黄酸介导的稳态可塑性驱动细胞类型特异性的CP-Ampar在伏伏核中的核心中累积和可卡因渴望的孵化
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月14日。 https://doi.org/10.1101/2024.09.12.611703 doi：Biorxiv Preprint
靶向CrabP-II通过逆转脂质筏胆固醇的积累和Akt存活信号传导来克服胰腺癌耐药性
总体存活率，并将中位存活率从22.03个月（低表达）缩短到18.93个月（高表达）（图。1a）。然后，我们比较了来自12名PDAC患者及其各自原发性肿瘤切片的复发性肿瘤切片中的CrabP-II水平。总体而言，复发性肿瘤通过免疫组织化学表现出较差的分化和更高的CrabP-II表达（图1B＆1C）。 此外，在原发性肿瘤中，我们发现在分化较差的肿瘤细胞中的CrabP-II表达高于分化良好的细胞（图 1B，黑色和蓝色箭头在＃1中，顶部面板）。 由于不良的分化与结果不良和化学抗性增加有关[12]，因此这些观察结果表明，升高的CrabP-II表达可能有助于PDAC药物抗药性和复发风险增加。1B＆1C）。此外，在原发性肿瘤中，我们发现在分化较差的肿瘤细胞中的CrabP-II表达高于分化良好的细胞（图1B，黑色和蓝色箭头在＃1中，顶部面板）。由于不良的分化与结果不良和化学抗性增加有关[12]，因此这些观察结果表明，升高的CrabP-II表达可能有助于PDAC药物抗药性和复发风险增加。