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针对黑色素的放射性示踪剂及其临床前、转化和临床状态：从过去到未来
黑色素是恶性黑色素瘤的代表性生物标志物之一，是诊断和治疗的潜在靶点。随着化学和放射性标记技术的进步，人们在合成放射性标记的黑色素结合分子以用于各种应用方面取得了有希望的进展。我们概述了黑色素靶向放射性标记分子，并比较了临床前研究中报告的它们的特征。还讨论了临床实践和试验，以详细说明探针的安全性和有效性，并回顾了黑色素瘤以外的扩展应用。黑色素靶向成像在黑色素瘤的诊断、分期和预后评估以及其他应用中具有潜在价值。黑色素靶向放射性核素治疗具有巨大的潜力，但需要更多的临床验证。此外，未来研究的一个有趣途径是扩大黑色素靶向探针的应用范围并探索其价值。
成纤维细胞激活蛋白抑制剂及其临床前，翻译和临床状况
基于喹啉基细胞活化蛋白（FAP）抑制剂（FAPIS）最近已成为全球核医学的焦点，这是由于其在癌症疗法中的有希望的应用以及各种非统一条件的诊断所强调的。本综述提供了有关中国FAPI示踪剂的现有文献的深入摘要，从而追踪了他们从临床前到临床研究的旅程。此外，此审查还评估了中国最常见的癌症FAPI PET的诊断准确性，分析了其对肿瘤管理范式的影响，并涉及晚期或转移性癌症患者FAP靶向放射性核素治疗的潜力。这篇综述还总结了使用FAPI PET在中国非知识障碍的研究。因此，这个定性的概述介绍了中国与FAPI示踪剂的参与的快照，旨在指导未来的研究努力。
从不同溶剂加工的有机太阳能电池的效率同样高的效率揭示了形态控制的关键因素
小胶质细胞神经蛋白浮肿在早期病理阶段似乎是神经保护作用的，但神经毒性通常是在阿尔茨海默氏病（AD）的神经变性之前进行的。然而，由于复杂的神经元-GLIA相互作用，小胶质细胞活性在AD进展过程中如何转移到神经毒性状态。在这里，探索了探索3D人类AD小脑，AD患者的脑组织和5XFAD小鼠的AD中有害小胶质细胞增多的机制。在人类和动物AD模型中，淀粉样蛋白β（A 𝜷）过表达的神经元和反应性星形胶质细胞产生干扰素 - γ（IFN𝜸）和过度的氧化应激。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。 促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。 有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。 综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。
一个可解释的框架，可以从临床试验中识别有关治疗效果的响应式亚组：应用脑出血治疗
随机临床试验（RCT）遭受高失败率，这可能是由对治疗的异质反应引起的。尽管开发了许多模型以估计异质治疗效应（HTE），但仍缺乏可解释的甲基化剂来识别响应式亚组。这项工作旨在开发一个框架来基于优先级可解释性的治疗效果来识别亚组。所提出的框架利用了一个集合隆福树方法来生成描述性决策规则，该规则将样本分开，给出了对治疗的估计响应。随后，我们选择了这些决策规则的互补集，并使用稀疏线性模型对其进行排名。为了解决试验有限的样本量问题，我们通过从外部研究中借用控制患者并产生合成数据提出了数据增强策略。我们将提出的框架应用于失败的随机临床试验，以调查脑内出血治疗计划。Qini分数表明，提出的数据增强策略计划可以通过选择互补的描述性规则而不损害估计质量来提高模型的性能，并且框架可以提高模型的性能。我们的模型得出了临床上有意义的亚组。，我们发现那些患有舒张压70 mm Hg的患者，收缩压<215 mm HG受益于强化血压降压疗法更受益。提出的可解释的HTE分析框架为从具有中性治疗效果的RCT中提取有意义的见解提供了有希望的潜力。通过识别响应式亚组，我们的框架可以更有效地为患者制定个性化治疗策略。
简历 Clara POLETTI - acer.europa.eu
简历也将在该机构的网站上公布。请注意，该机构将确保您在此提交的个人数据按照欧洲议会和理事会 2018 年 10 月 23 日颁布的关于保护自然人、欧盟机构、机构、办事处和机构处理个人数据以及此类数据自由流动的条例 (EU) 2018/1725 进行处理。有关个人数据处理的详细信息，请参阅适用于您的情况的隐私声明。如果您提供了近亲的信息，请告知他们，该机构将处理与他们相关的数据。
CV Ivan FAUCHEUX - acer.europa.eu
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基于AZA-喹酮甲基反应性的一种新型生物增压剂量垫片，用于受控硫醇，苯酚，胺，磺酰胺或酰胺
输送系统以监测和控制药物分子的释放。喹酮甲基消除多年来已被用作独特的适配器，以控制刺激反应系统的自动性特性。7基于奎因酮或偶氮酮甲基化学的分子适配器的表现就像反应性基团和报告基因部分之间的稳定垫片，并且在拉动触发器时可以进行1,4-，1,6或1,8型消除反应。8结果是形成喹酮甲基物种和记者组的释放。9使用P-氨基苄醇（PABA）衍生物，当适当的刺激产生游离胺时，会发生1,6电子级联反应，从而释放出在苯二元位置结合的片段（方案1A）。然而，这种自使性过程依赖于包含具有高核氨基糖特征的官能团的分子，即有一个P K A＃9.0（方案1A）。10
牛皮癣从头或PD-1检查点抑制剂加重
1。Ainsworth C.免疫学：许多分层的东西。自然。2012; 492：S52 --- 4。 2。 Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2012; 492：S52 --- 4。2。Fife Bt，Pauken Ke。 PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。 Ann n y Acad Sci。 2011; 1217：45 --- 59。 3。 Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。 在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。 Immunol Rev. 2010; 236：219 --- 42。 4。 张X，黄Y，杨X。 PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。 细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Fife Bt，Pauken Ke。PD-1途径在自身免疫性和外围耐受性中的作用。Ann n y Acad Sci。2011; 1217：45 --- 59。3。Francisco LM，Sage PT，Sharpe AH。在耐受性和自身免疫性中的PD-1途径。Immunol Rev.2010; 236：219 --- 42。4。张X，黄Y，杨X。PD-L1在抗肿瘤免疫中的复杂作用：最近的更新。细胞分子免疫。 2021; 18：2067 --- 98。 5。 Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。细胞分子免疫。2021; 18：2067 --- 98。5。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。 第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。 J Clin Oncol。 2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。Brahmer JR，Drake CG，Wollner I，Powderly JD，Picus J，Sharfman WH等。第一阶段的反编程死亡1（MDX-11106）在难治性实体瘤中的研究：安全性，临床活性，药效学和免疫学相关性。J Clin Oncol。2010; 28：3167 --- 75。 6。 Sunshine J，Taube JM。 PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2010; 28：3167 --- 75。6。Sunshine J，Taube JM。PD-1/PD-L1抑制剂。 Curr Opin Phar-Macol。 2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。PD-1/PD-L1抑制剂。Curr Opin Phar-Macol。2015; 23：32 --- 8。 7。 Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。 int J Clin Oncol。 2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2015; 23：32 --- 8。7。Nagai H，MutoM。通过免疫检查抑制剂治疗而导致的免疫相关不良事件的最佳管理：审查和更新。int J Clin Oncol。2018; 23：410 --- 20。 8。 Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。 Am J Clin Oncol。 2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2018; 23：410 --- 20。8。Buchbinder EI，Desai A. CTLA-4和PD-1途径：相似的抑制作用，差异和含义。Am J Clin Oncol。2016; 39：98 --- 106。 9。 Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。 lancet oncol。 10。2016; 39：98 --- 106。9。Hawkes EA，Grigg A，Chong G.淋巴瘤中编程的细胞死亡-1抑制作用。lancet oncol。10。2015; 16：e234 --- 45。Weber JS，Postow M，Lao CD，Schadendorf D.用反编程的Death-1代理处理后不良事件的管理。肿瘤学家。2016; 21：1230 --- 40。11。Delaunay M，Cadranel J，Lusque A，Meyer N，Gunant V，Moro-Sibilot D等。与癌症患者中与间质性肺部疾病有关的免疫检查抑制剂。EUR RESSIR J.2017; 10：50。 12。 Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，2017; 10：50。12。Soularue E，Lepage P，Colombel JF，Coutzac C，Faleck D，Marthey L，
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。
ERDC/EL SR-24-4“使用罗丹明水示踪剂 (RWT) 染料改善浸没式除草剂的应用”
多年来，惰性荧光染料罗丹明水示踪剂 (RWT) 一直广泛应用于淡水水生系统中，以量化大量水交换模式和作为水下除草剂运动的示踪剂。这种染料在水中溶解度高且可检测性强 (<0.01 μg/L)，非常适合用于示踪工作。联邦指导方针将饮用水入口处的 RWT 水溶液浓度限制为 <10 μg/L。事实证明，低浓度的这种染料对水生生物和人类无害，而且价格相对便宜。自 1991 年以来，工程师研究与发展中心 (ERDC) 的研究人员一直使用 RWT 来模拟 12 个以上州的大型水动力系统中的水性除草剂应用。此类模拟通过将原位水交换过程与适当的除草剂选择和施用率联系起来，提高了除草剂处理的有效性。了解这些参数对于减少环境敏感环境以及饮用水和灌溉取水口周围的除草剂暴露至关重要。基于数据的水交换模式估计通常可以成功实现水下除草剂应用——既对目标植物有效，又对非目标植物的伤害有限。使用 RWT 染料模拟水下除草剂应用是实验和操作环境中重要的预测和实时工具。