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CASEREPO RT 克氏综合征糖尿病酮症酸中毒（无恶性肿瘤）伴 CEA 水平异常升高：病例报告
目的：克氏综合征（KS）是男性人群中最常见的性染色体异常，特征为存在一条或多条X染色体。有研究报道KS患者合并糖尿病的比例并不低，血糖控制不佳的糖尿病患者癌胚抗原（CEA）水平一过性轻度升高也并不罕见。本研究报道一例KS患者发生糖尿病酮症酸中毒（DKA）并同时出现CEA水平显著升高（达40.8ng/mL）的病例。方法：该中年KS患者入院后立即接受DKA治疗，进行一系列检查以排除恶性肿瘤的可能，并密切监测患者的血糖和CEA水平。结果：排除恶性肿瘤的可能后，患者血糖控制良好，CEA水平逐渐降至正常。结论：这是首次报道糖尿病性KS患者CEA水平显著升高，这对糖尿病患者的治疗具有重要的临床意义。关键词：糖尿病酮症酸中毒，高血糖，克氏综合征，癌胚抗原
生长素苯乙酸在静脉植物datisca glomerata中诱导NIN表达，而细胞分裂素作用于拮抗
被子植物的所有固氮根结节共生 - 肠道和actinorhizal symbio-ses – possess-普通祖先。分子过程用于诱导根结节，通过植物激素调节，就像第一个与结节相关的转录因子结节（NIN）的情况一样，其表达可以由豆类中的外源性细胞基因诱导。肌动菌结节器官发生的过程不太了解。要研究植物激素对actisinorhizal宿主datisca glomerata中独眼巨素，NIN和NF-YA1的直系同源的变化，建立了一个固定的水力系统，并用于检查与转录剂（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）（RT-QPCR）。 （BAP），天然生长素苯乙酸（PAA）和合成生长素1-萘甲甲苯酸（NAA）。模型豆类莲花japonicus被用作阳性对照。建立了生长素和细胞分裂素的分子读数：DGSAUR1用于PAA，DGGH3。1。naa，dgarr9用于bap。l。japonicus nin是通过剂量和时间依赖性的BAP，PAA和NAA诱导的。d。glomerata nin2无法在根中诱导。glomerata nin1由PAA诱导；在存在外源BAP的情况下，该诱导被废除了。此外，PAA诱导DGNIN1表达需要乙烯和gibberellic Acid。这项研究表明，虽然细胞分裂素信号转导对L的结节是中心的。japonicus，它与d的结节蛋白结构诱导。glomerata by paa在根周周中。
新型SGLT1抑制剂SY009对2型糖尿病患者血浆代谢组及胆汁酸的影响
结果：非靶向代谢组学研究发现，SY009治疗后，初级胆汁酸生物合成、不饱和脂肪酸生物合成、类固醇激素生物合成、嘌呤代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等代谢途径均存在差异。其中，2mg BID组胆汁酸相关代谢物的增幅显著高于安慰剂组，不饱和脂肪酸相关代谢物在2mg BID组和安慰剂组均有降低，但两组间无显著差异。综合考虑，以胆汁酸为目标，通过靶向代谢组学进行精准量化。与安慰剂组相比，SY-009治疗组的几种胆汁酸水平显著升高。此外，SY-009给药后，游离胆汁酸比例显著降低，甘氨酸结合胆汁酸比例显著升高，牛磺酸结合胆汁酸比例趋于稳定，PBA/SBA显著升高。
炎症性肠病中的胆汁酸
炎症性肠病 (IBD) 包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD)，是一种慢性复发性疾病，影响着全球约 700 万人 [1,2]。IBD 是一种多因素疾病，与饮食、遗传、环境、肠道微生物群和免疫系统之间存在复杂的相互作用，但其机制仍不太清楚 [3]。目前，IBD 治疗包括针对免疫系统的生物和小分子疗法。这些药物可能有严重的副作用，包括感染、恶性肿瘤和血栓栓塞。此外，它们只能在一部分患者中实现持续缓解 [4]，这凸显了对新治疗方法的需求。最近的进展表明，胆汁酸 (BA) 等肠道代谢物在 IBD 中也至关重要。BA 是由胆固醇衍生的两亲性分子，形成原代 BA。这些原发性胆汁酸经历肠肝循环，并可被肠道菌群去偶联形成次级胆汁酸。胆汁酸通过作为信号分子激活多种胆汁酸受体 (BAR) 对肠道发挥作用，从而调节肠道稳态 [5]。深入了解胆汁酸在 IBD 中的作用可能会发现以前未知的发病机制并揭示治疗 IBD 的新方法。在本综述中，我们全面概述了最近阐明胆汁酸的合成和功能及其在 IBD 发病机制中的多因素作用的研究，讨论了几种潜在的基于胆汁酸的 IBD 治疗方法，并确定了进一步研究的领域，以加深我们对胆汁酸和 IBD 之间复杂相互作用的理解。我们对 2020 年 1 月至 2024 年 10 月期间的 PubMed、Embase 和 Scopus 数据库进行了全面搜索，以查找关于胆汁酸在 IBD 中的作用的英文文章。使用的具体搜索词如下：“胆汁酸”、“胆汁盐”、“炎症性肠病”、“IBD”、“克罗恩病”、“CD”、“溃疡性结肠炎”、“UC”和“结肠炎”。筛选过程涉及两名独立审阅者（SHB 和 SC），他们首先评估标题和摘要，以确定可能相关的
鼠伤寒沙门氏菌感染对文昌鸡肠道菌群及肠组织花生四烯酸代谢的影响
沙门氏菌感染可导致禽类肠道炎症与代谢紊乱，但花生四烯酸（ARA）代谢是否参与沙门氏菌引起的肠道炎症尚不明确。本试验利用16s rDNA测序和靶向代谢组学技术研究了感染鼠伤寒沙门氏菌的海南文昌鸡盲肠菌群和ARA代谢的变化。研究结果表明，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后盲肠组织中ARA代谢产物含量升高，包括前列腺素E2（PGE 2 ）、前列腺素F2α（PGF 2 α）、脂氧素A4（LXA4）、±8（9）-EET、±11（12）-EET和±8,9-DiHETrE。感染沙门氏菌后，鸡盲肠组织中ARA生成和代谢的关键酶（磷脂酶A2 PLA2和环氧合酶-2 COX-2）含量增加。感染后炎症因子的相对mRNA水平也增加，包括干扰素-γ（IFN-γ）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-6（IL-6）。在HD11细胞中，使用环氧合酶（COX）抑制剂可降低沙门氏菌感染引起的COX-2和PGF 2α水平升高，并有效降低炎症反应。此外，文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后，盲肠中有益菌属（如双歧杆菌、乳酸杆菌、臭杆菌）的数量显著减少。本研究揭示了鼠伤寒沙门氏菌感染文昌鸡盲肠菌群的结构。此外，本研究还证实了鼠伤寒沙门氏菌激活ARA环氧合酶代谢途径，进而介导文昌鸡肠道炎症的发生。研究结果可为禽科沙门氏菌病的防控提供数据支持和理论支撑。
能力和能力评估阶段管理计划
洛哈国立大学学术条例第152条规定，洛哈国立大学的学生录取将按照高等教育系统的国家分级和录取制度以及机构录取和分级制度的规定进行。根据洛哈国立大学组织管理程序组织条例第 12 条 c) 款的规定，分级和录取主任有权管理和控制分级和录取过程。
芳香族L-氨基酸脱羧酶缺乏
参考•Blue N，Pearson TS，Curian MA，SH Elsea。芳香族l-氨基酸脱接。2023年10月12日。in：亚当议员，弗莱姆曼J，米尔扎·总经理，潘德·RA，华莱士，阿米米亚A，编辑。generews（r）[嫁接]西雅图（WA）：西雅图Washings University； 1993-2 •Brun L，Brun L，Ngu LH，GS，Choy YS，Hwu WL，Lee Wilemsen MA，MA，Verbeek MM，Wassenberg T，Regal L，Orcesi S，Tonduti D，Accartion P，Testard H，Testard H，Abdenur JE，Tay S，Tay S，Kern I，Kern I，Kato M，Kato M，Kato M，Burlina A，Manegold C，Manegold C，Hoffmann GF，Hoffmann GF，Blau N. Clinical N.芳香学L- Aminoe-Asscarnation Refiance。 神经病学。 2010年6月6日; 75：64-71。 doi：10 1212/wnl。 EPUB 2010年5月26日。 勘误：神经病学。 2010年8月10日; 75：576。 文章中的剂量错误。 •Hyland K. Hyland K. Hyland K. j nut。 Jun; 137（6 Suppl1）：1568S-1572； 1573S-1575S讨论。 doi：10.1093/137.6.1568s。 •Lee HC，Lai CK，Yau KC，Su TS，CM，YP，YP，Channel KY，Tam S，Lam CW，Chanay。 -Amino-Arinariary无效西雅图（WA）：西雅图Washings University； 1993-2•Brun L，Brun L，Ngu LH，GS，Choy YS，Hwu WL，Lee Wilemsen MA，MA，Verbeek MM，Wassenberg T，Regal L，Orcesi S，Tonduti D，Accartion P，Testard H，Testard H，Abdenur JE，Tay S，Tay S，Kern I，Kern I，Kato M，Kato M，Kato M，Burlina A，Manegold C，Manegold C，Hoffmann GF，Hoffmann GF，Blau N. Clinical N.芳香学L- Aminoe-Asscarnation Refiance。神经病学。2010年6月6日; 75：64-71。 doi：101212/wnl。EPUB 2010年5月26日。勘误：神经病学。2010年8月10日; 75：576。文章中的剂量错误。•Hyland K. Hyland K. Hyland K.j nut。Jun; 137（6 Suppl1）：1568S-1572； 1573S-1575S讨论。doi：10.1093/137.6.1568s。•Lee HC，Lai CK，Yau KC，Su TS，CM，YP，YP，Channel KY，Tam S，Lam CW，Chanay。
智能双重系统 - 一种新颖的方法，用于用PEGDE交联的透明质酸填充剂重新敏化和体积
自1990年代后期以来，透明质酸基的软组织填充剂已成为组织增强的首选选择，因为它们的FA可呈现的安全性和微创性质。在过去的二十年中，他们受欢迎的Ity飙升，伴随着更广泛的可用填充剂，并且不断扩大的美学proce会支持他们所支持的。这种增长反映了可及性的提高和患者的意识，从而使HA填充剂在全球范围内大多数Com Mon Cosmets程序中。这些填充物的演变集中在提高安全性和有效性上。显着的进步是引入了与聚（乙二醇）二甘油乙醚（PEGDE）交叉连接的透明质酸，这有望在面部体积和重新定义的情况下证明IM证明性能和安全性。