XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemacross
![Calix [4] Arene- ...](/simg/5/5c1cc9c81f4e0fd28c3e56e456efc59d1f722285.webp)
Calix [4] Arene- ...
脂质双层对包括铜阳离子在内的离子不渗透。铜是生命的必不可少的痕量元素，存在于各种酶的活性位点中，而游离铜的内部细胞有害。铜的稳态受到了精心控制，涉及Cu（i）转运膜蛋白Ctr1和ATP7A/b的Cu。铜稳态的破坏已被报道为潜在的抗癌策略。有了这个目标，我们开发了一系列的亲脂化合物，具有两个铜协调（苯甲）咪唑基团，它们能够充当离子载体，并在跨膜上运输铜阳离子。这首先在脂质体中证明了cu（i）敏感的荧光探针。其次，这些化合物中的五种被证明可以恢复已删除CTR1的酵母细胞的生长，这表明这些离子载体能够将铜转运到酵母细胞中。第三，肝癌细胞中的细胞毒性研究强调了Cu离子载体在细胞中的活性的关键作用。进一步研究了最活跃的化合物之一的影响，称为Cuphoralix，没有显示细胞内Cu水平的肝细胞水平增加，但明确的金属胁迫指示。同步X射线荧光研究来研究Cuphoralix对亚细胞铜分布的影响，揭示了铜从囊泡从囊泡重新分布到细胞质。这解释了这种新型铜离子载体的有效细胞毒性，需要进一步研究其抗癌作用。
心外膜脂肪组织在整个心力衰竭光谱中的作用
瞄准性心外膜脂肪组织（EAT）是一种代谢高度活性的组织，可调节许多病理生理学。这项研究的目的是研究整个射血分数频谱中心力衰竭（HF）的饮食厚度和内皮功能之间的关联。总共有258例HF患者在整个光谱中具有射血分数[HF的射血分数降低（HFREF），n = 168，年龄60.6±11.2岁； HF具有保留的射血分数（HFPEF），n = 50，平均年龄65.1±11.9岁；包括轻度减少射血分数（HFMREF），n = 32，平均年龄65±12]的HF。用经胸膜超声心动图对饮食进行了微不足道的表现。血管功能通过视网膜弧（Fidart％）的闪光灯诱导的血管舒张评估，并在导管动脉中流动介导的扩张（FMD％）。与HFPEF患者相比，HFREF患者的饮食量较少（分别为4.2±2 vs. 5.3±2 mm，p <0.001）。有趣的是，饮食与微血管功能受损（Fidart％; r = 0.213，p = 0.012）和FMD％（r = 0.186，p = 0.022）显着相关fidart％的0.049和src = 0.178，fmd％的p = 0.043）在HFREF中，但在HFPEF中不进行。结论虽然HFREF中的饮食少于HFPEF中的饮食，但仅在HFREF EAT中就与血管功能障碍有关。EAT在HF中的不同作用及其转向功能有害的组织促进HF进展提供了与特定靶向EAT的比例，尤其是在射血分数降低的患者中。
FEMA：大型样品全脑成像数据的快速有效的混合效应算法
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
欧洲衍生的阿尔茨海默氏病多基因1风险评分的可转移性在多学院人群中。 2
Aude Nicolas 1.2,*,#, Richard Sherva 3.4,*, Benjamin Grenier-Cando 1,*, Yoontae Kim 5,*, Masataka Kikuchi 6, 4 Jigyasha Timsina 7.8, itziar de Rojas 9.10, María Carolina Dalmasso 11.12, Xiaopu Zhou 13,14.15, Yann, Yann. 5 Guen 16.17，Carlos和Arborada-Buscos 18，Maria Aparecida Camargos Bicalho 19,20.21，MaëlennGuchet 22，6 Sven van der Lee 23.24，Monica Goss 23，Monica Goss 25，Atahualpa Castillo 26 25,29.30, Bernard Fongang 25,31.32, Qiong Yang 29.30, Oliver Peters 33.34, Anja 8 Schneider 35.36, Martin Dechgans 37.38.39, Dan Rujescu 40, Norbert Scherbaum 41, Jürgen Deckert 42, Steffi 9 Riedel-Heller 43, Lucrezia Hausner 44, Laura Molina Porcel 45.46，EmrahDüzel47.48，Timo Grimmer 49，Jens 10 Wiltfang 50.51.52，Stefanie Heilmann-Heimbach 53，Susanne Moebus 54，Thomas Tegos 55，Nikolaos 11 Scarmes 55，Nikolaos 11 Scarmes 56.56.57，Oriol feriol dols-dols-dols-dols-dols-dols-dols-icardodol dols-doll dolsocoto dolls-sic.10。 Moreno 59,10,60，JordiPérez-Tur 61.10，MaríaJ。Buldido 62,10,63.64，12 Pau Pastor 65.66，RaquelSánchez-Valle 67，Victoriaálvarez68.69，68.69，Han Cao 13，Han Cao 13，Nance Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. IP 13,14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14 k.y.y。 Pijnenburg 23，Henne Holstege 23.92，John Van Swieten 93，Harro Seelaar 93，Jurgen A.H.R.Aude Nicolas 1.2,*,#, Richard Sherva 3.4,*, Benjamin Grenier-Cando 1,*, Yoontae Kim 5,*, Masataka Kikuchi 6, 4 Jigyasha Timsina 7.8, itziar de Rojas 9.10, María Carolina Dalmasso 11.12, Xiaopu Zhou 13,14.15, Yann, Yann. 5 Guen 16.17，Carlos和Arborada-Buscos 18，Maria Aparecida Camargos Bicalho 19,20.21，MaëlennGuchet 22，6 Sven van der Lee 23.24，Monica Goss 23，Monica Goss 25，Atahualpa Castillo 26 25,29.30, Bernard Fongang 25,31.32, Qiong Yang 29.30, Oliver Peters 33.34, Anja 8 Schneider 35.36, Martin Dechgans 37.38.39, Dan Rujescu 40, Norbert Scherbaum 41, Jürgen Deckert 42, Steffi 9 Riedel-Heller 43, Lucrezia Hausner 44, Laura Molina Porcel 45.46，EmrahDüzel47.48，Timo Grimmer 49，Jens 10 Wiltfang 50.51.52，Stefanie Heilmann-Heimbach 53，Susanne Moebus 54，Thomas Tegos 55，Nikolaos 11 Scarmes 55，Nikolaos 11 Scarmes 56.56.57，Oriol feriol dols-dols-dols-dols-dols-dols-dols-icardodol dols-doll dolsocoto dolls-sic.10。 Moreno 59,10,60，JordiPérez-Tur 61.10，MaríaJ。Buldido 62,10,63.64，12 Pau Pastor 65.66，RaquelSánchez-Valle 67，Victoriaálvarez68.69，68.69，Han Cao 13，Han Cao 13，Nance Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. Y. IP 13,14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14.14 k.y.y。Pijnenburg 23，Henne Holstege 23.92，John Van Swieten 93，Harro Seelaar 93，Jurgen A.H.R.Pijnenburg 23，Henne Holstege 23.92，John Van Swieten 93，Harro Seelaar 93，Jurgen A.H.R.13是13,14.15，Fanny C. F. IP 14,15，Natividad Olivar 70，Carolina Muchnik 70，Carolina Cuesta 71，Lorenzo 14 Campanelli 72，Patricia Solis 73，Patricia Solis 73，Daniel Gustavo Politis 71，Silvia Kochen 73，Silvia Kochen 73，Luis 73，Luis 73，Luisio 70，blusio 70，bluse 70，49 García-González74，Raquel Puerta 74，Pablo Mir 75.10，Luis M Real 76.77.10，GerardPiñol-16 Ripoll- 16 Ripoll-16 Ripoll 78.79，JoseMaríaGarcía-Alberca-Alberca-Alberca 80.10 80.10 83，Sami Heikkinen 84，Alexandre deMendonça85，Shima Mehrabian 86，Latchezar Traykov 87，18 Jakub Hort 88.89，Martin Vyhnuk 88.89，Katrine Laura Laura Laura Raster laura laura rastussen 90.91
跨肿瘤类型的ROR1蛋白表达的异质概况
1美国德克萨斯州安德森癌症中心的转化分子病理学系，美国德克萨斯州77030，美国； enbarrientos@mdanderson.org（e.b.t.）; rnlazcano@mdanderson.org（r.l.）2美国德克萨斯州安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦市的安德森癌症中心研究癌症系； kwevans@mdanderson.org（K.E。）; yqrizvi@mdanderson.org（y.r。）; aakcakanat@mdanderson.org（a.a.）; fmeric@mdanderson.org（f.m.-b。）3 Boehringer Ingelheim RCV，奥地利维也纳1121； francesca.trapani@boehringer-igheim.com（f.t。）4 Boehringer Ingelheim，德国Biberach 88400； eva_johanna.madlener@boehringer-Ingelheim.com 5 Nbe-therapeutics AG，瑞士巴塞尔4057； lorenz.waldmeier@boehringer-Ingelheim.com 6病理学系，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦，美国德克萨斯州77030； alazar@mdanderson.org *通信：graso@mdanderson.org†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。4 Boehringer Ingelheim，德国Biberach 88400； eva_johanna.madlener@boehringer-Ingelheim.com 5 Nbe-therapeutics AG，瑞士巴塞尔4057； lorenz.waldmeier@boehringer-Ingelheim.com 6病理学系，德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦，美国德克萨斯州77030； alazar@mdanderson.org *通信：graso@mdanderson.org†这些作者对这项工作也同样做出了贡献。
丝毫脑脑跨血液的损害...
先前的研究假设大脑中的所有丝氨酸都完全来自糖酵解，而没有血丝氨酸的任何贡献。与普遍的教条相反，我们的研究表明，血液中的另提供丝氨酸在产后大脑发育中起着至关重要的作用。我们已经将SCL38A5鉴定为BBB的主要L-丝氨酸转运蛋白，这对于在产后早期从血液从血液中流入大脑至关重要。SLC38A5的缺失会导致发育延迟，行为障碍，脱氧脂脂的积累以及异常的突触和线粒体受损。我们的观察结果提出了一种独特的代谢途径，这对于早期产后脑发育至关重要，并且对丝氨酸缺乏综合征的病理具有影响。
人类诱导的多能干细胞的扰动细胞图集
Hope A. Tanis是1：2.3.4，Anna S.E.1,2,3,5,5，Ben Weisbur 7,2,3，Angli Xue 12,13，Michael Gray 12.13和Andre L.M. Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,1,2,3,5,5，Ben Weisbur 7,2,3，Angli Xue 12,13，Michael Gray 12.13和Andre L.M. Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,1,2,3,5,5，Ben Weisbur 7,2,3，Angli Xue 12,13，Michael Gray 12.13和Andre L.M.Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,Reiz 3,14，Jonathan Margoliash 15，John Marshall 1：2,3，Bakiris Vivian 3：14，12：14，Stuart I. Alexander 4.24 4.24，Owen M. Siggs 1,2,3，Hannah R.Nicholas 1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，1：2,3，3，2，3，2,3，2,3，2.2，3，2,
揭示了Plunderfish harpagifer spp之间的共晶发育信号。他们的肠道微生物组遍布南洋
抽象理解雕刻鱼类肠道微生物组的因素是挑战，尤其是在以高环境和宿主基因组复杂性为特征的自然种群中。然而，密切相关的宿主是通过突显的生物学和共晶发育模式来解解宿主进化史对微生物组组装的贡献的宝贵模型。在这里，我们提出，最近在南大洋的几种竖琴物种的多样化将允许检测宿主与其微生物组之间强大的系统发育一致性。我们表征了来自四个野外收集的harpagifer物种的77个个体的肠粘膜微生物组（Teleostei，notothenioidei），分布在南大洋的三个生物地理区域。我们发现海水物理化学特性，宿主系统发育和地理学共同解释了竖鼠肠粘膜中细菌群落组成的35％。harpagifer spp的核心微生物组。肠粘膜的特征是多样性低，主要由选择性过程驱动，并由超过80％的个体中检测到的单个Aliivi Brio操作分类单元（OTU）主导。在包括Aliivibrio在内的核心微生物组分类群的几乎一半（包括Aliivibrio）在微反应分辨率下具有宿主系统发育的共生信号，表明与Harpagifer具有亲密的共生关系和共同的进化历史。清晰的细胞传友和共晶发育信号强调了harpagifer模型在站立在塑造肠道微生物组组装中的作用下的harpagifer模型的相关性。我们提出，最近的竖琴数多样化可能导致了Aliivibrio的多样化，表现出反映宿主系统发育的模式。
在自闭症谱系障碍中的大脑结构协方差网络的拓扑变化跨越了来自Enigma财团的43个数据集的拓扑不对称
Zhiqiang Sha 1✉2，Evdocia anagnosou 3，Celso Bolte 4，Guillaume Auzias 5，Marlene Behramann 12,13，Calvo 14，Calvo 14，Eileen Daly 15，Eileen Daly 15，Deneuth 5，Deneuth 5，Deneuth 5，Meiyu duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan Duan duan fitz in 31，Sarah Duris fitea forrise florothe l. jac selle l. Maria Jalbrzikowski 22，Joost Janssen 4，Joseph A.国王20 King 20，Luna 22，Sarah E. Medland 32，Filippo Muratori 12.13，Bob Orange 17，Parellada 4，Joseph C J. Taylor 40，Gregory L. Wallace 41，Jan K.King 20，Luna 22，Sarah E. Medland 32，Filippo Muratori 12.13，Bob Orange 17，Parellada 4，Joseph C J. Taylor 40，Gregory L. Wallace 41，Jan K.
2分析：用于分析二维空间中脂质膜和生物聚合物的工具箱
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月6日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.28.640817 doi：Biorxiv Preprint