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CAPG 是埃博拉病毒感染所必需的，它通过控制病毒从受感染细胞中流出
摘要：埃博拉病毒 (EBOV) 的复制依赖于肌动蛋白的功能，尤其是在通过巨胞饮作用进入细胞和病毒从细胞中释放时。此前，参与肌动蛋白成核的主要肌动蛋白调节因子，如 Rac1 和 Arp2/3，在这两个步骤中都发挥着重要作用。然而，在成核的下游，需要许多其他细胞因子来控制肌动蛋白动力学。这些如何调节 EBOV 感染仍不清楚。在这里，我们确定了肌动蛋白调节蛋白 CAPG 对 EBOV 复制很重要。值得注意的是，敲低 CAPG 特异性地抑制了病毒的传染性和感染性颗粒的产量。基于细胞的机制分析表明，从受感染的细胞中产生病毒需要 CAPG。邻近连接和裂解绿色荧光蛋白重建试验表明，CAPG 与 VP40 紧密结合，这种结合是通过 CAPG 的 S1 结构域介导的。总体而言，CAPG 是一种新型宿主因子，通过将肌动蛋白丝稳定性与病毒从细胞中排出相连接来调节 EBOV 感染。
肯特学术存储库
我们先前鉴定出含塔林杆域的蛋白1（TLNRD1）是一种有效的肌动蛋白捆绑蛋白的体外。在这里，我们报告了TLNRD1在体内脉管系统中表达。其耗竭会导致体内血管异常和体外内皮细胞单层完整性的调节。我们证明，TLNRD1是通过与CCM2的直接相互作用的脑海绵状畸形（CCM）复合物的组成部分，该复合物是由CCM2中的疏水C-末端螺旋介导的，它附着在TLNRD1的四螺旋域上附着在疏水槽中。这种结合界面的破坏导致细胞核和肌动蛋白纤维中的CCM2和TLNRD1积累。我们的发现表明CCM2控制TLNRD1对细胞质的定位并抑制其肌动蛋白捆绑活性，并且CCM2-TLNRD1相互作用会影响内皮肌动蛋白应激纤维和局灶性粘附形成。基于这些结果，我们提出了一种新的途径，CCM复合物通过该途径调节肌动蛋白细胞骨架和血管完整性。
表征了特定乳酸科属的抑制作用。在高度普遍的细菌
结果：对候选家政基因进行测序：β-肌动蛋白（肌动蛋白），伸长因子1α（EF1A），甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH），Armadillo（ARM），Armadillo（ARM），核糖体蛋白L32（核心蛋白L32），核心蛋白质（Rpl32），固定脱水酶（RPLLAINS）和SDHA酶（SDHA）ix HASE; - 小茶（浴缸）。在Allata（CA）和成年雌性D. punctata的卵巢中分析了这八个基因的表达。Genorm，以及Normfinder都将SDHA，EF1A和ARM的特征是在Allata Corpera Allata中表达最稳定的。在卵巢中，基因级计算显示浴缸，EF1A和RPL32是最稳定的，而Normfinder识别为浴缸，EF1A和ARM是最好的。在卵巢中，最不稳定的基因是肌动蛋白，挑战了其在归一化中的有用性。作为原理证明，在第一个促性腺营养循环中监测了卵泡细胞蛋白3C和CYP15A1的表达。
咖啡因和咖啡酸中的咖啡因在肝病中的保护作用
摘要：咖啡是世界上最广泛的饮料之一，由于其独特的香气和精神刺激效果，主要是由于咖啡因的存在。近年来，实验证据表明，适度的咖啡消费（每天3/4杯）对人类健康是安全且有益的，揭示了针对多种慢性代谢疾病（例如糖尿病，心血管，神经退行性疾病和肝疾病）的保护作用。本综述着重于咖啡的两种主要生物活性化合物，即咖啡因和氯化酸，及其对慢性肝病进展的影响，表明常规的咖啡消耗与非酒精性粘膜炎的发展和进展的较低的风险相关，car虫，病毒性肝炎，cirrhsis和Hepcirrhsis和Heptrhsis和Hepthiss和Hepthiss和Hepthiss和Hepthiss和Hepthiss。尤其是，本综述从药理的角度分析了咖啡因和氯化酸，并探讨了这些化合物负责咖啡保护作用的分子机制。因此，两种生物活性化合物对肝星状细胞和肝细胞都有抗纤维化作用，诱导结缔组织生长因子的降低，通过抗癌作用刺激凋亡增加，并促进局灶性粘附性激酶，actin酶，actin和原子质的抑制作用。总而言之，咖啡表现出许多有益的影响，并且鼓励肝病患者的咖啡消费量有许多有益的影响，但是需要进一步的前瞻性研究来证明其在慢性肝病中的预防和治疗作用。
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
多级力依赖性变构增强Ae-
经典的钙粘蛋白是跨膜蛋白，其细胞外域连接相邻细胞，其细胞内结构域通过B-蛋白酶和A -Catenin连接到肌动蛋白细胞骨架。cadherin- catenin络合物传递了驱动组织形态发生和伤口愈合的力。此外，E-catenin构象的张力依赖性变化使其能够募集肌动蛋白结合蛋白葡萄蛋白到细胞 - 细胞连接蛋白，从而有助于连接性增强。多种钙粘蛋白复合物的方式以及是否合作以加强对负载的细胞 - 细胞连接的构成。在这里，我们使用了单分子光学陷阱测量值来检查多种钙粘蛋白 - catenin络合物如何在负载下与F-肌动蛋白相互作用，以及这种相互作用如何受到杂质蛋白的影响。我们表明，朝向肌动灯的（）末端的力导致平均寿命长3倍，比将力施加到刺（+）末端时。我们还通过包含钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物和葡萄蛋白头部区域的第四纪复合物测量了依赖性的肌动蛋白结合，它们本身无法结合肌动蛋白。该四元复合物的结合寿命随着额外的配合物结合的F-肌动蛋白而增加，但仅当载荷朝向（）末端定向时。相比之下，单独的钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物并未显示这种合作的形式。2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。这些发现揭示了多级，力依赖性调节，从而增强了多个钙粘蛋白/catenin络合物与F-肌动蛋白的缔合的强度，从而提供了阳性反馈，从而可以增强结并促进F-肌动蛋白，从而促进高阶细胞骨架组织的出现。
靶向肌球蛋白结合蛋白C
抽象心脏MYBP-C（CMYBP-C）与肌动蛋白 - 肌球蛋白相互作用，以微调心脏肌肉收缩。CMYBP-C的磷酸化降低了CMYBP-C与肌动蛋白或肌球蛋白的结合，通常会减少心力衰竭（HF）患者，并且在HF模型系统中受到心脏保护。因此，CMYBP-C是模仿磷酸化和/或扰动其与肌动蛋白或肌球蛋白相互作用的HF药物的潜在靶标。我们用荧光素-5-甲酰亚胺（FMAL）和CMYBP-C（CC0-C2）的C0-C2片段标记了肌动蛋白（CC0-C2）。我们在FDA批准的药物库上进行了两个互补的高通量筛选（HTS），以发现专门结合CMYBP-C的小分子，并使用荧光寿命（FLT）检测来影响其与肌动蛋白或肌球蛋白的相互作用。我们首先激发了FMAL并检测到其FLT，以测量荧光共振能量转移（FRET）的变化，从FMAL（供体）到TMR（受体），表明蛋白质复合物中的结合和/或结构变化。使用相同的样品，然后使用更长的波长激光直接激发TMR，以检测化合物对TMR环境敏感FLT的影响，以识别直接结合CC0-C2的化合物。次要测定，对主要HTS分析的选定调节剂进行，这些化合物的特异性是磷酸化对未磷酸化的CC0-C2的特异性，而CC0-C2对C1-C2与C1-C2相对于快速骨骼肌的C1-C2（FSKC1-C2）。确定的化合物的子集调制了心脏和/或骨骼肌原纤维中ATPase活性。简介这些测定法确定了发现CMYBP-C-肌动蛋白/肌球蛋白相互作用的小分子调节剂的可行性，其最终目的是开发HF疗法。
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细胞绘画近年来引起了人们的兴趣，因为它使研究人员能够捕捉到对各种扰动的细胞反应的全面图片。细胞绘画测定法使用六个污渍来标记DNA，细胞质RNA，核仁，肌动蛋白，高尔基体，质膜，内质网和线粒体。然而，“油漆”或染料的其他组合也是可能的，可以根据研究需求的方式可视化略有不同的细胞成分和过程。这样一个例子是fenovue™多晶体染色套件。该试剂盒允许DNA，脂质液滴，肌动蛋白，线粒体和溶酶体染色。及其溶酶体和脂质液滴标签该套件量身定制用于研究与
阐明 WAVE3 的分子信号通路
受 Cdc42 调控，WAVE1、2 和 3 受 Rac 下游调控（1、2、7、13、15、16）。WAVE 调控复合物 (WRC) 是一种五亚基蛋白复合物，可调节 WAVE 蛋白的活性，并在调节肌动蛋白聚合中起重要作用。研究表明，WAVE 蛋白通过与 WRC 的其他四个蛋白成员 PIR121、Nap125、HSPC300 和 Abi1 形成复合物而被隔离在非活性状态（17-19）。WRC 由 Rho GTPase Rac1 激活，并向肌动蛋白成核剂 Arp2/3 复合物发送信息（20-24）。在各种 WASP 和 WAVE 蛋白中，WAVE3 已被确定为几种癌症（包括乳腺癌）侵袭性和转移性表型的主要驱动因素（3,25）。 WAVE3 与 WAVE1 和 WAVE2 类似，包含多个