XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemactin
心肌生理学的最新进展，第二卷
心肌已经进化为有节奏的方式收缩，以从心脏向身体提供血液。心肌的机械活性起源于肉瘤，由三个纤维组成[即厚而薄的纤维和薄的纤维和巨大的弹性蛋白钛（Connectin）]。心脏研究人员已经开发并应用了各种新技术，以阐明心脏中肉瘤功能的深入机理（Fukuda等，2021及其中的相关文章）。现在越来越清楚的是，肉瘤在调节心脏动态，成长和重塑的过程中起关键作用。这些特殊技术为促进顽固性心脏病的新药物提供了新的前景。生理学领域的研究主题是十本原始研究和审查论文的集合，展示了心肌生理学和病理生理学的最新研究以及未来的方向。早期，人们认为心脏肌感冒的收缩仅通过薄薄的结构变化受到调节。也就是说，在松弛条件下，肌钙蛋白（TN）和肌球蛋白（TM）复合物阻断肌球蛋白与肌动蛋白的结合（“ OFF”状态）。Following an increase in the intracellular Ca 2+ concentration ([Ca 2+ ] i ), the binding of Ca 2+ to TnC (one of the three subunits of Tn) causes displacement of Tm on thin fi laments ( “ on ” state), allowing myosin to interact with actin, and as a result, active force is generated (see Kobirumaki- Shimozawa et al., 2014 and references therein).减少在这里，重要的是，诸如Actomyosin-ADP复合物之类的强结合跨桥，消除TN-TM的抑制作用，与Ca 2+协同作用，并进一步激活薄纤维（Kobirumaki-Shimozawa等人，2014年，2014年和参考文献）。在2010年，罗杰·库克（Roger Cooke）组做出了开创性的发现，表明肌球蛋白分子可以处于ATP周转率极低的状态（Stewart等，2010）。这个小说的放松状态被广泛称为“超级省脉状态”（SRX）（例如Cooke，2011; Irving，2017; Craig andPadrón，2022年）。srx与“无序 - 删除状态”（DRX）处于平衡状态，其中肌球蛋白头靠近薄纤维，并且可以很容易地与肌动蛋白结合（例如Cooke，2011; Fusi等，2015）。
川芎嗪通过p53依赖的线粒体途径诱导结肠癌细胞凋亡并使其细胞周期停滞于G0/G1期
浓度。DMEM培养基、0.25%胰蛋白酶（Gibco，美国）、胎牛血清（Every Green，中国）、青霉素和链霉素（Sigma-Aldrich，美国）、FITC Annexin V 凋亡检测试剂盒和 7-AAD（BD Biosciences，美国）、CCK-8（Dojindo，日本）、DAPI（Beyotime，中国）、TRIzol 试剂（Invitrogen，美国）、First Stand cDNA Synthesis Kit（Thermo Fisher Scientific，美国）和 UltraSYBR One-Step RT-qPCR Kit（Cwbio，中国）。所有引物均购自GeneScript（中国）。一抗p27(sc-71813)、CDK2(sc-53219)、Cyclin D1(sc-56302)、p53(sc-71819)、Bax(sc-20067)、Bcl-2(sc-56015)、cleaved PARP(sc-56196)和β-actin均购自Santa Cruz Biotechnology(美国)，cleaved caspase-3[9661]和cleaved caspase-9(9505和9509)购自Cell signaling Technology(美国)。p53抑制剂(PFT-α，s2929)购自Selleck Chemicals(美国)。
检查更新的PIM激酶抑制剂通过GSK-3β激活和C-Myc和
A，BA/F3-ITD细胞和FLT3-ITD AML患者爆炸用Gilteritib和/或AZD1208或AZD1208或DMSO控制，以及C-MYC，MCL-1，P-GSK-3α，α，S9/S21），gsk-3α，gsk-3α，pranial pranial pranial pranial pranial pranial pranial pranial pration和β-3α，β-3α，prationβ和β-免疫印迹。A中的数据以b的形式显示。 c，BA/F3-ITD和MV4-11细胞和FLT3-ITD AML患者爆炸用Gilteritinib和/或AZD1208或DMSO对照进行处理，并具有A中的数据以b的形式显示。c，BA/F3-ITD和MV4-11细胞和FLT3-ITD AML患者爆炸用Gilteritinib和/或AZD1208或DMSO对照进行处理，并具有
GDF-11的缺乏加速了TAC诱导的心脏和NBSPGDF-11的缺乏加速了TAC诱导的心脏和NBSP
（蓝色）。CD31阳性细胞在条形图（比例尺bar¼50m m）（n¼12）中进行定量。*** P <0.001 vs cre。（b）用-smooth肌肉肌动蛋白（SMA）（绿色），肌钙蛋白I（红色）和DAPI（蓝色）和SMA阳性细胞的定量（刻度BAR¼50m m）（n¼25）的定量（n¼25）。（c）定量
登革热词汇表和首字母缩写
•内皮：与内皮有关：中皮上皮的上皮由单层薄的扁平细胞组成，该细胞是内部身体腔和血管腔的线条。•粘附连接：上皮组织中细胞 - 细胞连接处发生的蛋白质复合物，通常比紧密连接更基础。一个粘附连接定义为细胞连接，其细胞质面部与肌动蛋白细胞骨架有关。它们可以作为包围细胞（Zonula粘附剂）的频带或作为细胞外基质附着的斑点（粘附斑块）的斑点。（Wikipedia）
ActinoBase-NSF-PAR
放线菌是一种古老的革兰氏阳性菌门，其 DNA 中具有高 GC 含量的特征。ActinoBase Wiki 专注于丝状放线菌，例如链霉菌属，以及用于研究它们的技术和生长条件。这些生物之所以受到研究，是因为它们具有复杂的发育生命周期和多样化的特殊代谢，从而产生了目前临床上使用的许多抗生素。ActinoBase 是一项社区努力，它提供了宝贵且可免费访问的资源，包括有关丝状放线菌的协议和实用信息。它旨在促进研究这些迷人细菌的国际研究界成员之间的知识交流。Actin oBase 是一个支柱平台，它支持全球努力了解这些生物的生态学、生物学和代谢潜力。 ActinoBase 与其他基于 Wiki 的平台有两个主要区别：[1] ActinoBase 专门针对研究丝状放线菌的研究人员，旨在帮助用户克服研究这些细菌的挑战；[2] 它为在该领域拥有广泛经验的研究人员提供了一个可免费访问的资源和全球交流机会。
杀蛙壶菌 Batrachochytrium dendrobatidis 的遗传转化
蛙壶菌 ( Bd ) 是壶菌病的病原体，正在毁灭世界各地的两栖动物种群。Bd 属于壶菌谱系，这是一类早期分化的真菌，被广泛用于研究真菌进化。与所有壶菌一样，Bd 会从运动形态发展为固着生长形态，这一转变会导致其细胞骨架结构发生剧烈变化。由于缺乏用于检验有关潜在分子机制的假设的遗传工具，研究 Bd 细胞生物学、发育和致病性的努力受到限制。在此，我们报告了一种 Bd 瞬时遗传转化系统的开发。我们使用电穿孔将外源 DNA 递送到 Bd 细胞中，并在异源和天然启动子下检测到长达三代的转基因表达。我们还调整了转化方案以使用抗生素抗性标记进行选择。最后，我们使用该系统表达荧光蛋白融合，并作为概念验证，表达了肌动蛋白细胞骨架的遗传编码探针。利用活细胞成像，我们可视化了 Bd 生命周期每个阶段以及关键发育转变期间聚合肌动蛋白的分布和动态。该转化系统可以直接测试有关 Bd 发病机制的关键假设。该技术还为解答壶菌细胞、发育和进化生物学的基本问题铺平了道路。
海湾战争疾病中的持续有毒炭疽疫苗抗原
…我们发现，当在N2A培养物中添加时，PA63毒素会导致细胞扩散和细胞聚集减少，从而导致凋亡。PA63诱导的细胞损伤的机制包括通过增强碘化丙啶在细胞中的访问来指示的受损细胞膜渗透性。此外，由于肌动蛋白和微管网络均受到损害，导致N2A细胞骨架组织的信号通路受到负面影响。最后，在特定测定中损害了线粒体膜电位。完全，这些改变导致凋亡是PA63的集体毒性作用…
