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从进入细胞核：逆转录病毒的通勤
在宿主细胞内，逆转录病毒会通过病毒核心内部的逆转录产生其RNA基因组的双链DNA副本，随后将该病毒DNA整合到宿主细胞的基因组中。可以在整合发生之前，核心必须越过细胞皮质，通过细胞质转移并进入细胞核。逆转录病毒已经发展出不同的机制来完成这一旅程。本综述检查了各种逆转录病毒，尤其是HIV-1的机制，已演变为整个细胞中的通勤。逆转录病毒穿过细胞皮质，同时调节肌动蛋白动力学，并使用微管作为道路，同时与微管相关的蛋白质和电动机连接以达到细胞核。与其他逆转录病毒相比，HIV-1的图像更清晰，但仍有很多关于逆转录病毒如何完成通勤的知识。
过表达伸长因子1α蛋白至...
1美国加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥大学医学院神经科学系，美国92093，美国2 Neurowaging Group（Neural），临床神经科学研究实验室（LINCS），Santiago de Compostela（IDIS）健康研究所（IDIS），15706，SPIANIA，SPAIRAIS，SPAIRIAS，SPAIRIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAIRIA，SPAINIA，SPAINIA，SPAIRARES，NEURAST 3NEURAST NEURAS，NEURAS，NEURAS，NEURAS美国迭戈，加利福尼亚州拉霍亚，92093，美国4神经科学系，加利福尼亚州加利福尼亚大学圣地亚哥分校，加利福尼亚州拉霍亚大学，美国92093，美国5 VA San Diego研究服务，加利福尼亚州圣地亚哥，92161，美国，美国92161，美国，尽管蛋白质合成中的蛋白质合成中的角色均具有轴突的影响，该蛋白质是轴突的作用（CN），是轴突的维修（CN）。尚未检查合成机械。值得注意的是，某些伸长因子具有非规范功能，可能会进一步影响轴突修复。在这里，我们检查了过表达的真核伸长因子1 alpha（EEF1A）蛋白是否在单侧锥虫切开术后增强了皮质脊髓束（CST）神经元的附带发芽，以及下面的分子机制。我们发现CST神经元中的EEF1A蛋白过表达的PS6水平是神经元体内MTOR活性但不是PSTAT3和PAKT水平的指标。引人注目的是，单独表达EEF1A2，但同时又不单独使用EEF1A1或两个因素，都会增加CST神经元中蛋白质的合成和肌动蛋白重排。虽然eef1a1过表达仅在锥虫切开术后仅略微增强CST发芽，但EEF1A2的过表达显着增强了这种发芽。令人惊讶的是，EEF1A1和EEF1A2的共表达导致了类似于野生型对照的发芽表型，这表明过表达这两种蛋白质的拮抗作用。这些数据提供了第一个证据表明，过表达翻译机械的核心成分EEF1A2，增强了CST发芽，这可能是由于蛋白质合成，MTOR信号传导和肌动蛋白细胞骨架重排的结合而可能是通过增加的。
自噬激活可以部分挽救蛋白酶体功能障碍介导的心脏毒性
图 1 心脏靶向（Gal4 Τ inC Δ 4 ）蛋白酶体 Pros β 5 基因的 KD 导致蛋白质组不稳定和线粒体数量减少。 (a) Pros β 5 siRNA 后心脏组织中 Pros β 5 基因的相对表达（与对照相比）。 (b, c) Pros β 5 RNAi（与对照相比）果蝇心脏组织中相对 (%) 26S 蛋白酶体活性 (b) 和 ROS 水平 (c)。 (d) Pros β 5 KD 后果蝇心脏组织中蛋白质组泛素化 (Ub) 和羰基化 (DNP) 的免疫印迹分析。 (e) CLSM 观察用 LysoTracker 染色的 Pros β 5 RNAi（与对照相比）果蝇心管（e1）、LysoTracker 定量（e2）和使用溶酶体标记物抗 Lamp1（e3）进行免疫印迹分析。(f) 所示基因型果蝇心脏组织中蛋白酶活性的相对（％）。(g) blw/ATP5A 免疫荧光染色后，CLSM 可视化所示果蝇品系心脏组织中的线粒体；细胞核用 DAPI 复染。(h) Pros β 5 KD 后，所示基因型分离心脏组织中所示线粒体基因的相对表达水平（与对照相比）。在 (a, h) 中，基因表达与相应对照作图；使用 RpL32/rp49 基因作为 RNA 输入参考。 （d）和（e3）中的 Gapdh 和 Actin 探测分别用作蛋白质输入参考。p 值采用非配对 t 检验计算。条形图，± SD（n ≥ 3）；* p < 0.05；** p < 0.01
jt002，一个小分子抑制剂，在...
车辆组分别只剩下3只动物。如图4，JT002治疗阻止了体重减轻（图4a），并将肝脏重量显着降低到体重的百分比从9.4–5.7％（图4b）。媒介物处理的小鼠中ALT的血清水平平均为186 U/L，而ALT水平降低至施用JT002的小鼠的93 U/L（图4C）。突变NLRP3的表达还诱导了全身炎症和中性粒细胞和JT002治疗，可实现循环的总白细胞和嗜中性粒细胞计数的显着归一化，嗜酸性粒细胞计数的趋势很强（图。4D）。我们分析了在车辆和JT002治疗的动物中促炎和纤维化基因的肝表达
活性物质物理学：流体动力学和能量学
“活性物质是由大量活性“剂”组成的物质，每种活性“剂”都会消耗能量来移动或施加机械力。这种系统本质上是不热平衡的。与趋向平衡的热系统和具有施加稳定电流的边界条件的系统不同，活性物质系统打破了时间反演对称性，因为能量被各个成分不断耗散。大多数活性物质的例子都来自生物，涵盖了生物的所有尺度，从细菌和自组织生物聚合物（如微管和肌动蛋白，两者都是活细胞细胞骨架的一部分）到鱼群和鸟群。然而，目前大量的实验工作致力于合成系统，如人造自推进粒子。活性物质是软物质中一个相对较新的材料分类：研究最广泛的模型 Vicsek 模型可以追溯到 1995 年。
曼努埃尔·瑟里
EMBO 青年研究员计划，2014-2016 ERC 启动基金，LS3，2013-2017 法国国家科研中心 Claude Paoletti 奖，2012 法国细胞生物学会青年研究员奖，2010 年。 法国生物物理学会青年研究员奖，2008 年。 IBPC（物理化学生物学研究所）Nine Choucroun 奖，2007 年。 专利 - 欧洲专利 2011/063676，使用微图案化位点控制肌动蛋白丝生长和组织的装置和方法。 - 欧洲专利 2011/305123.9，使用微图案化软基质测量细胞牵引力。 - 欧洲专利 2011/305122.1，用于细胞培养的软基质及其制备方法。 - WO 2010/046459，用于将多细胞排列限制在稳定、静止和可重复配置中的装置。 - WO 2005/026313，用于粘附控制内部细胞组织的方法和装置。国际会议精选会议
靶向癌症中的细胞骨架磷酸化
细胞骨架蛋白构成了真核细胞中不同类型结构聚合物的骨架。此类聚合物包括微丝 (MF)、微型细丝、微管 (MT) 和中间细丝 (IF)。每种聚合物的组成都相对均匀。单体细胞骨架蛋白以头对尾的方式结合，形成具有不同几何形状和生物物理特性的长链。这些单体包括肌动蛋白（形成 MF）、肌球蛋白（微型细丝）、微管蛋白 (MT) 和各种 IF 蛋白家族，包括角蛋白、结蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、周围蛋白、波形蛋白、间蛋白、巢蛋白等（详见 [ 1 ]）。MF 和微型细丝使细胞能够适应周围环境。它们在细胞分裂中发挥多种作用，并在生理和病理环境中支持细胞迁移，例如在侵袭和转移期间。微管是必不可少的，因为它们形成了介导细胞分裂过程中遗传物质均匀分离的物理支架，但它们在细胞迁移中的作用有限。IF 赋予细胞机械阻力。
二硫代蛋白酶死亡：六个亟待解答的谜题
相关蛋白，以及其他细胞骨架相关蛋白（如中间丝、微管甚至信号蛋白）是否也参与二硫键诱导。目前尚不清楚内质网中的蛋白质为何对应激相关的二硫键不敏感，而内质网中由于氧化环境而形成大量二硫键 [3]。可能，由于还原环境，肌动蛋白细胞骨架等细胞质蛋白通常不会形成广泛的二硫键，因此在应激条件下，它们可能比细胞中其他位置的蛋白质对氧化还原更敏感 [4]。事实上，在葡萄糖饥饿的 SLC7A11 高细胞的粘着斑相关酪氨酸激酶中也发现了二硫键 [2]。酪氨酸激酶信号如何导致二硫键应激将成为研究的热门话题。此外，粘着斑与癌细胞侵袭和转移有关 [5]。粘附-侵袭-转移序列在二硫键凋亡中的作用值得进一步研究，例如在高 SLC7A11 表达抑制转移的情况下 [6]。
疟疾研究中的博士职位
疟疾是一种毁灭性的传染病，每年杀死超过50万人。它是由真核，单细胞寄生虫质子引起的，它感染了蚊子从宿主到宿主的传播。在Hentzschel实验室，我们研究了早期蚊子感染的生物学，尤其是男配子的形成。这个迷人且极快的过程在仅1五分钟内就会从一个前体单元中产生八个clagellated配子（请参阅右侧形成配子的示例）。然而，这一过程的基础机制，特别是寄生虫如何将快速的基因组复制和分离为单个配子，仍然难以捉摸。我们以前已经鉴定出一种蛋白质复合物，该蛋白质复合物介导了在男配子形成过程中对基因组进行分类的，并发现核肌动蛋白对这一过程很重要。现在，我们想了解该表型的基础的分子和细胞过程，这可能有助于在将来开发传播封锁药物。
重新定义未知初级>的癌症扩展触点会破坏流量Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征 Ramzy，George Mourad等。人类中的Folfoxiri抗性诱导和表征Kropp，Martina等。简短的沟通：糖尿病患者的泪液中催泪液的独特代谢特征Ramzy，George Mourad等。人类
摘要：folfoxiri，即5-脂肪酸，奥沙利铂和伊立替康的组合是对结直肠癌（CRC）的第一线治疗，但非人性化和侵略性。在这项研究中，为了模仿被诊断为晚期CRC并接受Folfoxiri长期治疗的患者的临床状况，我们已经生成了用Folfoxiri长期治疗的CRC细胞克隆。与未得到治疗的调用相比，在所有四个细胞系中，对Folfoxiri的敏感性均显着损失，如2D培养和异型3D共培养所示。通过在肌动灯的组织中形态变化观察到获得的耐药性诱导。块状RNA测序表明，在SW620抗性细胞系中，葡萄糖转运蛋白家族5（GLUT5）的重要上调，而在LS174T耐药细胞系中，蛋白质酪氨酸磷酸酶磷酸酶S（PTPRS）的显着下调和氧气磷酸化酶脱氢酶含量（oxoglutarate eDhifeNAPE）（蛋白酪氨酸磷酸化酶受体S（PTPRS）的显着下调。通过RAS-RAF-MEK-ERK途径作用的优化的低剂量协同药物组合（ODC）克服了对Folfoxiri的抗性。ODC抑制了SW620和LS174T 3DCC中的细胞代谢活性，分别抑制了高达82％。