XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemaction
幽门螺杆菌感染和2型...
抽象的幽门螺杆菌是最常见的人类病原体之一，可能引起胃肠道（GI）疾病，包括简单的胃炎，胃溃疡和恶性胃炎。在某些情况下，例如免疫缺陷和潜在疾病，它可能是机会性感染。糖尿病（2型）（T2DM）是幽门螺杆菌的潜在疾病之一。由于在糖尿病患者中观察到胃肠道问题，因此有必要治疗幽门螺杆菌感染。在这篇综述中，我们的目的是根据流行病学调查评估幽门螺杆菌和T2DM之间的可能关系，该研究从数据库中检索出的70项研究，包括Scopus，PubMed和Google Scholar，介绍了H. Pylori和T2DM之间的关系，并讨论了此相关性的背景机制。根据我们的研究结果，不同的研究表明，幽门螺杆菌在2型糖尿病患者中比健康的个体或非糖尿病患者更为普遍。原因是幽门螺杆菌感染引起的炎症和炎症细胞因子的产生以及该细菌与糖尿病有关的细菌的不同激素失衡。通过追踪糖尿病患者的抗幽门螺杆菌抗体，以及> 75％患者的消化问题等症状的发生，可以得出结论，该细菌和T2DM之间存在关系。考虑到证据，至关重要的是，在T2DM患者中评估幽门螺杆菌感染的可能性，以使患者的医疗过程受到更高的谨慎态度。
一般循环模型中的热带气海相互作用
1加利福尼亚大学大气科学系，洛杉矶，加利福尼亚州90024，美国2 Max-Planck-Institut Ftir Meteorologie，W-000 Hamburg，FRG 3 Koninklijk Nederlands MeteOllands MeteOlogisch Instituut劳伦斯·利维莫尔国家实验室，利维莫尔，加利福尼亚州94550，美国6国家大气研究中心博尔德，80307，美国7，美国7地球物理学与行星物理学研究所，加利福尼亚州洛杉矶，CA 90024，CA 90024，美国，美国，美国霍克学会，霍克斯大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学，牛津大学。美国新泽西州普林斯顿实验室，美国10大气与海洋科学计划，普林斯顿大学，普林斯顿大学，新泽西州08542，美国11，美国11级水流过程实验室，NASA Goddard太空飞行中心，Greenbelt，Greenbelt，MD 20771，美国MD 20771，USA，USA，美国12个气象研究所，日本12-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-1-纳吉米，tsukuba，tsukuba，tsukuba，tsukuba，我
您说话时开车：在自动驾驶汽车中启用与大语言模型的人类互动
自动驾驶汽车的未来在于以人为中心的设计和先进的AI Capabilies。未来的自动驾驶汽车不仅会跨乘客，而且还将互动并适应他们的欲望，从而使旅程变得舒适，有效且令人愉悦。在本文中，我们提出了一个新颖的框架，该框架利用大型语言模型（LLMS）来增强自动驾驶汽车的决策过程。通过整合LLMS的自然语言能力和上下文理解，专业工具使用，协同推理，并与自动驾驶汽车的各种模块进行作用，该框架旨在将LLMS的先进语言和推理能力无缝整合到自动驾驶中。拟议的框架具有革新自动驾驶汽车运行方式，提供个性化援助，持续学习和透明决策的潜力，最终为更安全，更有效的自动驾驶技术做出了贡献。
引用Sukkar D，Kanso A，Laval-Gilly P和Falla-Angel J（2023）在收费途径上发生冲突：农药与Zymosan之间的竞争动作A O
当蜜蜂暴露于农药时，发病机理可能会增加，从而阐明导致CCD的不同风险因素的相互作用的影响。免疫途径的任何变化都可能影响生物体抵抗病原体和疾病的能力。实际上，发现米巴多利降低了蜜蜂中免疫相关基因的表达（7），并且在暴露于伊迪克氯酸的蜜蜂中也可以观察到Nosema孢子的产生增加（8）。暴露于Ceranae和Neonicotinoid，Thiamethoxam，导致蜜蜂肠道微生物群营养不良（9）。其他考虑与Nosema共同暴露于肠道微生物群的研究的研究（10，11）。这强烈表明农药与病原体暴露与其相互作用的协同作用之间存在关系。此外，Nosema感染改变了Honeybee
微生物相互作用对根瘤菌健康的作用
根瘤菌是土壤细菌，可以与豆科植物建立氮固定共生。作为水平传播的共生体，根瘤菌的生命周期包括土壤中的自由生活阶段和植物相关的共生阶段。在整个生命周期中，根瘤菌暴露于与它们相互作用的无数其他微生物中，从而调节其拟合度和共生性能。在这篇综述中，我们描述了根茎与其他微生物之间相互作用的多样性，这些微生物在根际，结节开始和结节中可能发生。这些根瘤菌 - 微生物相互作用中的某些是间接的，并且发生某些微生物的存在以一种以根瘤菌的方式反馈的植物生理学的存在。我们进一步描述了这些相互作用如何对根瘤菌施加显着的选择性压力并修改其进化轨迹。对复杂的生物环境中根茎的生态进化动力学进行更广泛的研究可能会揭示出这种认真的共生相互作用的引人入胜的新方面，并为未来的农艺应用提供了关键的知识。
在富营养化过程中气候变化与人为压力之间的相互作用 - 卷II
富营养化被认为是对全球河口和沿海生态系统健康的最大威胁之一。这是一种全球现象，对食物网，水质和水生化学反应有显着影响。富营养化是向河口和沿海地区供应生态系统生态能力的结果（Nixon，2009； Rabalais等，2009）。营养负荷也可能导致养分比的变化，这可能会在海洋生态系统中产生“不良干扰”。在这一目标中，至关重要的是，沿海地区可以实现良好的环境地位（GES）。引起沿海富营养化的驾驶员设置在多个人类诱发的压力源和富营养化的影响的较大框架内（例如生物多样性，生态系统降解，有害藻类绽放和底部水中的氧气表现出现的损失似乎受到与其他压力的协同作用的加剧，包括过度的压力，沿海沿海发育过度，沿海发育和气候驱动的升高，海水表面温度，海洋酸性和沿海沿岸排放。实际上，气候变化会影响养分的投入和行为，并可能加剧富营养化及其相关的负面影响（Statham，2012; Malone and Newton，2020; Rozemeijer等，2021）。富营养化对水生环境的健康的重要性及其与多种压力的联系导致汇编了当前的研究主题：“在富营养化过程中，气候变化与人为压力之间的局限性，第二卷”。然而，气候变化与富营养化之间的联系很复杂，主要与温度，风向模式，水文周期和海平面上升有关，导致淡水系统的淹没，地层的变化，流动时间和流动性时间和植物生产力，生产力，沿海风暴的活动，沿海风暴活动，物种和ecosys的变化（2012年）。
扩展动态的人类场景相互作用建模
已经取得了显着的迈进，该领域显然是由于缺乏高质量数据集而导致的。早期数据集（如Pigraphs [39]和Prox [16]）启动了探索，但受到可扩展性和数据质量的约束。MOCAP数据集[14，30]使用Vicon等复杂的设备优先考虑高质量的人类运动限制。但是，他们通常缺乏捕获多样化和沉浸式的HSI。通过RGBD视频录制的可扩展数据集提供了更广泛的实用程序，但受到人类姿势和对象跟踪质量较低的阻碍。合成数据集的出现[1，3，4，55]提供了成本效率和适应性，但无法封装完整的现实HSI频谱，尤其是在捕获动态3D触点和对象跟踪时。为了应对这些挑战，这项工作首先引入了trumans（t rack hum a um a u u u u u u u u u u u u u u a ctio n s in s cenes）数据集。Trumans成为最广泛的运动捕获HSI数据集，涵盖了15个小时以上15个小时的室内场景中的各种相互作用。它捕获了全身的人类动作和部分级别的对象动力学，重点是接触的现实主义。通过将物理环境复制到准确的虚拟模型中，可以进一步增强此数据集。外观和运动的广泛增强都应用于人类和物体，以确保相互作用的高度有限。接下来，我们设计了一个计算模型，通过将场景和动作作为条件同时采取行动来应对上述挑战。我们对杜鲁士数据集和运动合成方法进行了全面的交叉评估。特别是，我们的模型采用自回归的条件扩散，场景和动作嵌入作为征用输入，能够产生任意长度的运动。为了整合场景上下文，我们通过在本地化的基础上查询全局场景的占用来开发有效的场景感知者，这在导航杂乱的场景时表现出了3D感知的碰撞避免的强大效率。为了将框架的动作标签合并为条件，我们将时间特征集成到动作片段中，使模型在粘附在给定的动作标签时随时接受指令。场景和动作条件的这种双重整合增强了我们方法的可控性，为在3D场景中合成合理的长期运动提供了细微的界面。将trumans与现有人物进行比较，我们证明了杜鲁士人明显提高了最先进的方法的性能。此外，我们的方法在定性和定量上进行了评估，超过了现有的运动综合方法，其质量和零击性能力在看不见的3D场景上，非常接近原始运动捕获数据的质量。除了运动合成之外，杜鲁士人已经针对人类的姿势和接触估计任务进行了基准测试，证明了其多功能性并将其确立为一系列未来的研究努力的宝贵资产。
1型糖尿病的病理生理学中的基因环境相互作用
1型糖尿病（T1D）是一种复杂的代谢自身免疫性疾病，会影响全球数百万个个体，并且通常会导致显着的合并症。然而，自身免疫和疾病发作的精确触发因素仍未完全阐明。本综合观点文章综合了基因环境相互作用在T1D病理生理学中的累积作用。遗传学在T1D易感性中起着显着的作用，特别是在主要的组织相容性复合物（MHC）基因座和组织蛋白酶H（CTSH）基因座。除了遗传学外，环境因素（例如病毒感染，农药暴露和肠道微生物组的变化）与T1D的发展有关。肠道微生物组的改变会影响粘膜完整性和免疫耐受性，从而通过分子模仿和调节肠道免疫系统来增加肠道渗透性，从而通过自身免疫性诱导增加T1D的风险。HLA II类单倍型对T1D发病率有已知作用可能与肠道微生物组的变化直接相关，但恰恰是肠道微生物组的影响如何变化，以及这些变化如何引起T1D需要进一步研究。假设这些基因环境相互作用通过表观遗传学变化（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）提高对T1D的敏感性，从而依次改变了基因表达。有必要确定针对这些表观遗传修饰的新干预措施的有效性，例如“ Epidrugs”，这将为T1D有效管理提供新的途径，从而改善受影响的个体的生活质量及其家人及其家人/护理人员。