XiaoMi-AI文件搜索系统
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激活我们的智力
“一旦 (AI) 获得正确的数据，它就能完成任务，”马里兰州软件开发极客 Paul Trinh 解释道。“许多机器学习模型的意义在于，”Trinh 继续说道，“能够概括预测特定任务。准确性和灵活性之间存在权衡……总会有误差，这就是为什么我们看到 ChatGPT 会‘产生幻觉’答案，这既是由于旧数据，也是为了能够响应各种各样的提示而产生的误差。”安妮阿伦德尔 (MD) 社区学院的教授 Angelo Thalassinidis 博士补充道，“AI 不会思考，但它越来越易于训练以支持我们的日常任务。也许在未来的某个时候，它会负责我们的银行业务和投资。然而，AI 不知道思考什么和如何思考。它不是真实的。它是一种工具。” 1
激活适应性的私人投资
与气候相关的损害和中断的成本是金融服务公司需要管理的风险。重复的极端事件增加了再保险成本，促使保险公司增加保费，这是由于旋风风险而被澳大利亚北部的物业举例的，但在整个经济中很常见。12个更高的保险费导致一些客户减少封面或完全退出保险。13同样，银行正在考虑不向北澳大利亚等高物质气候风险地区提供贷款。14个基础设施投资者到2050年可能会损失一半以上的投资组合价值。15
激活隐藏的计量实用性
1 d hysics，U。OF THE B ASQUE C OUNTRY UPV/EHU AND IKERBASQUE, B ILBAO AND DIPC, S AN S EBASTI ´ AN , S PAIN 2 W IGNER R ESEARCH C ENTRE FOR P HYSICS , H UNGARIAN A CADEMY OF S CIENCES , B UDAPEST , H UNGARY 3 I NSTITUTE FOR N UCLEAR R ESEARCH , H UNGARIAN A CADEMY OF S CIENCES , D EBRECEN , H UNGARY 4 I NTERNATIONAL C ENTRE FOR T HEORY OF Q UANTUM T ECHNOLOGIES , U NIVERSITY OF G DA ´ NSK , G DA ´ NSK , P OLAND 5 F ACULTY OF A PPLIED P HYSICS AND M ATHEMATICS , N ATIONAL Q UANTUM I NFORMATION C ENTRE , G DA ´ NSK U NIVERSITY OF T ECHNOLOGY , G DA ´ NSK ，p oland 6 i。t h。p hys。和strophysics，n national q uantum i nformation c enfreation c enfres c，f hysematics，p hysics and i nformatics of niv。g da´nsk
MKL-1通过激活系统XC
化学疗法是传统治疗胃癌的标准方法。众所周知，化学疗法的抗肿瘤作用主要是通过凋亡直接杀死癌细胞来实现的。但是，由于耐药性，化学疗法常常失败。因此，最近已提出了非凋亡细胞死亡的诱导，作为对消融癌的一种新的治疗方式。在这项研究中，我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。 体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。在这项研究中，我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。
靶向 Unc51 样自噬激活激酶 1 (ULK1)...
尽管有有效的新疗法，但适应性耐药性仍然是 AML 治疗的主要障碍。自噬诱导是适应性耐药性的关键机制。与正常造血细胞相比，诊断时患有白血病的母细胞表达更高水平的顶端自噬激酶 ULK1。化疗和靶向药物可上调 ULK1，因此我们假设开发 ULK1 抑制剂可能为自噬抑制的临床转化提供独特的机会。因此，我们证明，通过遗传和药理学手段抑制 ULK1 可抑制治疗诱导的自噬，克服适应性耐药性，并与化疗和新兴的抗白血病药物如维奈克拉 (ABT-199) 产生协同作用。该研究的下一步目标是探索潜在机制。从机制上讲，ULK1 抑制会下调 MCL1 抗凋亡基因，损害线粒体功能并下调 CD44-xCT 系统的成分，导致活性氧 (ROS) 缓解受损、DNA 损伤和细胞凋亡。为了进一步验证，我们生成了几种 AML 小鼠模型。在这些小鼠模型中，ULK1 缺乏会损害白血病细胞归巢和植入，延迟疾病进展并提高生存率。因此，在研究中，我们验证了我们的假设，并确定 ULK1 是适应性抗治疗的重要介质，也是 AML 联合治疗的理想候选药物。因此，我们
激活大肠杆菌中的无声糖酵解旁路
所有活生物体在其中央代谢中都有类似的反应，为所有19个基本构件和降低力量提供了前体。确定糖酵解20的替代代谢途径是否可以在大肠杆菌中运行，我们在硅设计，合理的工程和自适应21实验室进化中互补。首先，我们使用了一个基因组规模模型，并在该生物体的22个代谢网络中鉴定了两种潜在途径，取代了规范的Embden-Meyerhof-Parnas（EMP）糖酵解，将23个转化为有机酸的磷酸化。这些糖酵解路线之一是通过甲基乙二醇（通过丝氨酸生物合成和降解）进行的。然后，我们在大肠杆菌菌株中实施了两种途径25具有缺陷的EMP糖酵解。令人惊讶的是，通过甲基乙二醇的途径立即在26个三氧磷酸异构酶缺失菌株中培养在甘油上。相比之下，在磷酸甘油酸激酶27缺失菌株中，对于实现功能性28甲基甘氨酸途径的过表达是必要的。此外，我们设计了“丝氨酸分流”，该“丝氨酸分流”通过丝氨酸生物合成和降解转换为丙酮酸，绕过烯醇酶缺失。最后，为了探索30种这些替代方案中的哪些替代方法，我们使用烯醇酶缺失菌株进行了自适应实验室31进化研究。证明进化的突变体使用丝氨酸分流。32我们的研究揭示了代谢途径的灵活性重新定位，以建立新的代谢产物链接和重新连接33中央代谢。34