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通过激活变革来加速生成式人工智能的成功
本文所含信息属于一般性质，并非旨在解决任何特定个人或实体的情况。尽管我们努力提供准确及时的信息，但不能保证此类信息在收到之日是准确的，或将来会继续准确。任何人都不应在未对具体情况进行彻底检查后获得适当的专业建议的情况下根据此类信息采取行动。本文表达的观点和意见是受访者和调查受访者的观点和意见，并不一定代表毕马威会计师事务所的观点和意见。MGT 9059-D 2023 年 10 月
针对Ca2+通道，激活NRF2并拥有
1大学是弗兰克·科特（Frank-Comt），是1322 LINC，F-25000 BESANCE，FRANK； sweep.angon.inne@gmail.com（i ..- a。）; paul.berrnaard@univ-fcome.fro（P.J.B.）2 Bchemadesry和生物学分子，Pharmachy的教职员工，Madrid完整大学，Plaza Ram n y Cage S/N，西班牙儿童，西班牙28040，西班牙马德里；友好的@uchm.es 3大学来自法国，iNses，正确的UMR，F-25000 BESANCE，法国； Alleksei.ssiksiii.S.Fro.fro（A.S。）; HELENE.MARATINE@UNIVS.FROM（H.M.）4 Biopharmaachy系，卢布林大学。W. Chodzki 4A，波兰Lubble 20-093； butj.maj@umlob.pl（M.M.）; krzyszyszyszyszyszyszyszyszwaak@umlok.pl（k.j.）5制药研究所，AN 4，D-53121波恩，耶利曼尼； new.anna21@gmail.com（A.N。）; wirtyzcarine01@gmail.com（c.l.）; skew@uni-bon.de（M.G。）6神经大学研究大学，马德里大学，马德里大学，云大学28040马德里大学，西班牙7西班牙7墓地（IQG，CSIC，CSIC，CSIC，CSIC）CSIC，280000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000来了8个双基网络研究中心（Ciberer），Ciber，ICIII，28006，马德里，西班牙 *对应：iqic21@qochog.csic.s（J. – M.C.C.C.）; shehassane.ismails@unival.fro（l.i.）††权利：Eth Zurical，科学院药物研究所，Change Chatzedis，HCI H 413，Vladimir-Prolog-Wig。‡这些作者为这项工作做出了贡献。
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
建立法律体系支持和激活SMART+Building
目的：在第四次工业革命技术的快速发展中，社会正在经历爆炸性的增长，包括AI，物联网，大数据，机器人技术，自动驾驶和UAM。先进的智能技术与以前的社会不同，正在加快变化，以一种新的便捷的生活方式和生活空间。本研究旨在建立系统支持“ Smart+Building”所必需的机构基础，作为将第4个工业革命技术应用于建筑物和激活新服务的新建筑空间平台，建立了法律体系支持和激活Smart+建筑物的基本方向。方法：本研究回顾了与智能城市有关的国内和国际先前研究论文和研究报告。然后，它调查并分析了类似法律制度的结构，例如“智能城市法案”和相关法律，以得出支持和激活Smart+建筑物所需的法律系统的基本方向。结果：根据土地，基础设施和运输部提出的“ SMART+建筑激活路线图”，本研究的目的是将其用作基础研究数据，如下所示：建立对韩国SMART+建筑有效扩展和分布的政策促进阶段要求的规定；建立智能+建筑认证系统；为智能+建筑结构提供激励措施；提升相关法规；培训智能+建筑有关人员；为促进Smart+Building的试点项目建立机构基础。
激活转录因子 4：人类癌症应激反应的调节剂
肿瘤细胞由于加速生长而伴随着肿瘤微环境中的代谢应激（Payne，2022）。缺氧和营养供应不足会引发代谢应激，使肿瘤细胞重新编程为适应性机制。肿瘤细胞可以启动细胞适应性，重新调整其代谢表型以应对这些代谢压力（Jin and White，2007）。针对这些细胞适应性可能为抗肿瘤策略提供潜在的方法。为了应对各种细胞和代谢压力，激活转录因子 4（ATF4）会升高并作为调节器促进细胞适应生存（Wortel et al.，2017）。在癌症中，ATF4 已被确定为应激诱导的转录因子，并发现在一系列肿瘤中频繁上调。值得注意的是，已检测到 ATF4 在一些缺氧和营养不良的肿瘤区域高表达（Ye and Koumenis，2009）。 ATF4作为转录调控因子，广泛参与肿瘤中氨基酸代谢、自噬、氧化还原稳态和内质网应激的调控（图1、2）。本文全面总结了ATF4在肿瘤中的多种作用，并探讨了以ATF4为靶点的抗肿瘤策略的临床意义（表1）。
光遗传学激活果蝇幼虫中巨型 GABA 能中枢脑中间神经元的奖励能力
1 莱布尼茨神经生物学研究所，学习和记忆遗传学系，马格德堡，39118，德国，2 莱比锡大学生物研究所动物生理学系，莱比锡，04103，德国，3 莱比锡大学生物研究所遗传学系，莱比锡，04103，德国，4 魏茨曼科学研究所分子细胞生物学系，雷霍沃特，7610001，以色列，5 亚琛工业大学成像和计算机视觉研究所，亚琛，52074，德国，6 波多黎各大学医学科学园区神经生物学研究所，旧圣胡安，波多黎各，00901，7 剑桥大学生理学、发育和神经科学系，剑桥，CB2 3EL，英国，8 珍妮莉亚研究园区，霍华德休斯医学研究所，阿什本， 20147，弗吉尼亚州，9 莱布尼茨神经生物学研究所，组合神经影像核心设施，马格德堡，39118，德国，10 加利福尼亚大学，分子，细胞和发育生物学系，加利福尼亚州洛杉矶 90095-1606，11 巴黎萨克雷大学，国立科学研究中心，巴黎萨克雷神经科学研究所，萨克雷，91400，法国，12 行为脑科学中心，马格德堡，39106，德国，13 奥托冯格里克大学生物学研究所，马格德堡，39120，德国
战略领导力在激活时间管理策略以提高行政创造力中的作用
摘要：本研究旨在确定战略领导力在激活时间管理策略以提高艾资哈尔大学行政创造力方面的作用。研究样本是从（245）名行政员工中随机分层抽样，使用问卷作为主要数据收集工具。总共有（112）名受访者。本研究采用描述性和定量方法。研究的总体结果表明，艾资哈尔大学的战略领导力水平很高，时间管理策略和行政创造力的应用水平一般。这意味着人们普遍认可，加沙地带巴勒斯坦大学的战略领导力和时间管理策略之间存在统计学上的显着关系，相关水平为（0.724）。此外，在研究中，加沙地带巴勒斯坦大学的时间管理策略和行政创造力之间存在统计学上的显着关系，相关水平为（0.848）。根据静态分析，在研究中，加沙地带巴勒斯坦大学的战略领导力和行政创造力的维度之间存在统计学上的显着关系，相关水平为（0.767％）。这要求对所有可用要素和要素进行高投资，以最大限度地提高生产率，消除浪费、浪费和未开发的员工时间和能力，从而实现更高的效率、积极性、生产力和组织努力。该研究建议，有必要具备战略学术领导要素，并激活时间管理战略，以提高加沙地带巴勒斯坦大学工作人员的管理创造力。研究还建议鼓励、支持和奖励个人主动性和创造性想法。研究还建议，应有明智和自觉的战略领导，以合理化个人行为，调动他们的精力，调动他们的能力，协调他们的努力，组织他们的事务，并引导他们朝着实现预期目标和目的的正确方向前进。
免疫原性声动力疗法诱导免疫原性细胞死亡并激活抗肿瘤免疫
免疫治疗被广泛认为是一种很有前途的癌症治疗方法，但肿瘤微环境（TME）的免疫效应相抑制和免疫相关不良事件的产生限制了它的应用。研究表明，声动力疗法（SDT）能在杀死肿瘤细胞的同时有效激活抗肿瘤免疫。SDT产生肿瘤的细胞毒物质，然后在超声作用下选择性激活声敏剂，导致细胞凋亡和免疫原性死亡。近年来，各种SDT单独使用以及SDT与其他疗法联合使用被开发来诱导免疫原性细胞死亡（ICD）和增强免疫治疗。本文综述了近年来SDT与纳米技术的研究进展，包括单独使用SDT的策略、基于SDT的协同诱导抗肿瘤免疫的策略以及基于SDT的多模态免疫治疗的免疫疗法。最后讨论了这些基于SDT的疗法在癌症免疫治疗中的前景与挑战。
光遗传学激活果蝇幼虫中巨型 GABA 能中枢脑中间神经元的奖励能力
1 莱布尼茨神经生物学研究所，学习和记忆遗传学系，马格德堡，39118，德国，2 莱比锡大学生物研究所动物生理学系，莱比锡，04103，德国，3 莱比锡大学生物研究所遗传学系，莱比锡，04103，德国，4 魏茨曼科学研究所分子细胞生物学系，雷霍沃特，7610001，以色列，5 亚琛工业大学成像和计算机视觉研究所，亚琛，52074，德国，6 波多黎各大学医学科学园区神经生物学研究所，旧圣胡安，波多黎各，00901，7 剑桥大学生理学、发育和神经科学系，剑桥，CB2 3EL，英国，8 珍妮莉亚研究园区，霍华德休斯医学研究所，阿什本， 20147，弗吉尼亚州，9 莱布尼茨神经生物学研究所，组合神经影像核心设施，马格德堡，39118，德国，10 加利福尼亚大学，分子，细胞和发育生物学系，加利福尼亚州洛杉矶 90095-1606，11 巴黎萨克雷大学，国立科学研究中心，巴黎萨克雷神经科学研究所，萨克雷，91400，法国，12 行为脑科学中心，马格德堡，39106，德国，13 奥托冯格里克大学生物学研究所，马格德堡，39120，德国