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研究文章 利用人工智能激发沙特大学在师生联合科研中的作用
近年来，随着高等教育扩张和新大学的开设，沙特阿拉伯大学的科学研究发生了重大变化。人工智能（AI）可以应用于现有的数据分析流程，以增强模式识别并支持高级数据分析。本研究旨在调查激发大学教师和学生在联合科学研究中作用的障碍。本研究还旨在评估大学教师和学生之间的联合科学研究，以及激发沙特大学卫生和人文科学男女学生联合科学研究的机制，以提高创造和发明成果。为了确定利用人工智能激发沙特大学学生和导师之间科学研究作用的障碍，本研究采用了简单随机抽样技术。对沙特阿拉伯大学的 250 名受访者进行了结构良好的问卷调查。收集的数据借助社会科学统计软件包 (SPSS) 20 版进行了统计分析。本研究的结果表明，大学教师与学生联合进行科学研究的目标对激发沙特大学教师与学生联合进行科学研究的作用的障碍具有显著的正向预测作用。研究还表明，各变量之间存在统计学上显著的相关性 (p 值 = 0.00)。
停用植入式心脏复律除颤器 (ICD)
重要的是，在您能够做出选择时，考虑停用并讨论您的意愿。这将确保您的家人和参与您护理的人知道并理解您的意愿。如果您的健康状况恶化到您无法对自己的护理做出决定的程度，医疗团队将不得不为您做出决定。任何关于您的护理的决定都将以您的最佳利益为出发点，并考虑到您的亲属/重要他人的意见。因此，提前讨论您的偏好和愿望将确保为您做出的任何决定都是您想要的。
Ko143 通过停用 P- 逆转胶质母细胞瘤中的 MDR ...
摘要。背景/目的：P-糖蛋白 (P-gp) 和乳腺癌耐药蛋白 (BCRP) 的过度表达与胶质母细胞瘤 (GBM) 的多药耐药性有关。尽管之前研究的药物外排泵广谱抑制剂由于体内毒性而未能在临床研究中取得进展，但仍需要研究临床上可行的靶向抑制剂。本研究评估了 Ko143（一种无毒的 fumitremorgin C 类似物）对替莫唑胺 (TMZ) 在耐药胶质母细胞瘤干细胞中的疗效的影响。材料和方法：我们使用 ATP-Glo 测定法确定细胞活力，并使用流式细胞术进行细胞周期分析。通过 RT-qPCR 分析比较基因表达。结果：当与 Ko143 联合使用时，TMZ IC 50 在耐药表型中降低了 41.07%（p<0.01）。此外，TMZ 耐药表型 (GBM146) 的 P-gp 表达比 TMZ 敏感表型 (GBM9) 高 44 倍 (p<0.01)，而 BCRP 表达则低 0.6 倍。Ko143 增强了 TMZ 的疗效，并且可能比之前表明的更有效地抑制 P 糖蛋白。结论：进一步开发用于联合化疗的无毒、靶向药物外排泵抑制剂可能会改善胶质母细胞瘤患者的预后。
PI3Kα抑制剂CYH33通过激活CD8+T细胞并促进脂肪酸代谢
抽象背景磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）经常在癌症中过度激活，并且在恶性细胞和免疫细胞中都起着重要作用。PI3Kα抑制剂对肿瘤微环境（TME）的影响仍然很大未知。在这里，我们研究了临床PI3Kα特异性抑制剂CYH33对TME的调节。检测到在免疫能力的背景下或无胸腺小鼠中Cyh33对鼠肿瘤的活性。单细胞RNA测序和多参数流式细胞仪，以确定TME的免疫分析。用原代鼠细胞进行了CYH33对免疫细胞的影响。结果CYH33在免疫能力的情况下表现出更有效的抗肿瘤活性。CYH33增强了CD8 + T和CD4 + T细胞的浸润和激活，同时衰减M2样巨噬细胞和调节性CD4 + T细胞。通过在CYH33治疗中诱导长期免疫记忆的诱导来证实记忆T细胞的增加。从机械上讲，CYH33通过巨噬细胞对M1表型的优先极化来缓解CD8 + T细胞抑制的膨胀。CYH33促进了TME中的脂肪酸（FA）代谢，而FA则增强了CD8 + T细胞在体外的活性。CYH33与FA合酶（FASN）抑制剂C75的组合协同抑制了肿瘤的生长，并增强了宿主免疫。结论CYH33诱导免疫激活并与FASN抑制剂协同，以进一步促进抗肿瘤免疫，从而获得了对PI3K抑制剂如何通过调节TME的活性并为PI3K和FASN在乳腺癌治疗中的并发靶向的理由。
锌塑造了 p53 的折叠景观，并建立了重新激活结构多样的癌症突变体的途径
摘要 p53 DNA 结合域 (DBD) 中的错义突变是每年新发癌症病例的一半原因。本文我们提出了一个热力学模型，该模型量化并关联了突变使 p53 失活的主要途径。我们发现 DBD 具有两种不寻常的特性——所有真核蛋白质中锌亲和力最高的特性之一，以及在缺乏锌的情况下极度不稳定性——预计这会使 p53 处于细胞内折叠/展开的边缘，而主要决定因素是可用的锌浓度。我们分析了 20 种最常见的致瘤性 p53 突变，发现 80% 会削弱锌亲和力、热力学稳定性或两者兼而有之。生物物理、基于细胞和鼠异种移植实验表明，合成的锌金属伴侣不仅可以挽救降低锌亲和力的突变，还可以挽救使 DBD 不稳定但不损害锌结合的突变。研究结果表明，锌金属伴侣每年可在美国治疗 120,500 名患者
鳄鱼调节脑缺血后神经干细胞的增殖和迁移通过激活Notch1途径
研究的目的：研究鳄鱼对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞的增殖和迁移的影响。材料和方法：SD大鼠被随机分为假操作组，模型组和管理组（Crocin）。大脑中动脉阻塞（MCAO/R）用于在大鼠中建立局灶性脑缺血再灌注模型。手术治疗后，用鳄鱼处理治疗组。定量聚体链反应（QPCR）用于检测大鼠内源性神经干细胞中Notch1，Bax和Bcl-2蛋白在脑缺血再灌注后的表达变化。ELISA用于检测炎症因子的变化。神经干细胞，分为：正常对照组，降低造成病毒/脱氧组，低血糖剥夺/二氧化激素，浓度低的鳄鱼浓度和降级型（降低）贫乏/reoxygenation群体具有高浓度的crococin的浓度。细胞增殖测定检测细胞活性。细胞迁移测定测试细胞迁移能力。和流式细胞仪用于确定细胞凋亡。结果：与假手术组相比，在模型组中激活了Notch1信号通路。与模型组相比，Crocin组中Notch1的表达增加。鳄鱼可以抑制炎症因子的释放。我们的实验结果表明，鳄鱼可以诱导神经干细胞的增殖和迁移，并抑制降血糖/雷氧模型组中神经干细胞的凋亡。结论：鳄鱼足够促进神经干细胞的增殖和迁移，并通过操纵缺血信号传导途径来抑制缺血 - 再灌注后大鼠中这些细胞的凋亡。
通过抑制针对外源 DNA 的防御系统将大肠杆菌 MG1655 转化为化学过量生产者
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 8 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.08.15.251348 doi：bioRxiv preprint
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。
CDKL3 通过激活 Akt/PKB 促进骨肉瘤进展
骨肉瘤 (OS) 是一种原发性恶性骨肿瘤，具有很高的肿瘤转移和复发率。尽管已知 Akt/PKB 信号通路在肿瘤发生中起关键作用，但细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶样 3 (CDKL3) 在 OS 进展中的作用仍然很大程度上难以捉摸。我们已经证明了 CDKL3 在 OS 人类标本中的高表达水平，并全面研究了 CDKL3 在体外和体内促进 OS 进展中的作用。我们发现 CDKL3 调节 Akt 活化及其下游效应，包括细胞生长和自噬。OS 标本中 CDKL3 的上调似乎与 Akt 活化和较短的总体患者生存期有关（P = 0.003）。我们的研究结果发现 CDKL3 是一种关键的调节器，它通过增强 Akt 活化来刺激 OS 进展。 CDKL3 既是 OS 预后的生物标志物，也是精准医疗中通过靶向 CDKL3 来治疗 Akt 过度激活的 OS 的潜在治疗靶点。