与饱和脂肪酸合成的脂肪酰基 - 酰基载体蛋白硫酯酶B(FATB)基因在脂肪酸含量和储存脂质的组成中起着重要作用。然而,FATB在大豆中的作用(甘氨酸最大)的特征很差。本文提出了10个假设FATB成员的初步生物信息学和分子生物学研究。结果表明,GMFATB1B,GMFATB2A和GMFATB2B包含许多参与防御和压力反应以及分生组织组织表达的响应元素。此外,GMFATB1A和GMFATB1B的编码序列比其他基因明显更长。它们的表达在生长过程中在大豆植物的不同器官中有所不同,GMFATB2A和GMFATB2B显示出较高的相对表达。此外,亚细胞定位分析表明,它们主要存在于叶绿体中。Overexpression of GmFATB1A , GmFATB1B , GmFATB2A and GmFATB2B in transgenic Arabidopsis thaliana plants increased the seed oil content by 10.3%, 12.5%, 7.5% and 8.4%, respectively, compared to that in the wild-type and led to signi fi cant increases in palmitic and stearic acid content.因此,这项研究增强了我们对大豆中FATB家族的理解,并为随后改善大豆质量提供了理论基础。
疟原虫引起的感染给世界上最贫穷的社区带来了巨大的负担。我们迫切需要具有新作用机制的突破性药物。作为一种经历快速生长和分裂的生物体,疟原虫恶性疟原虫高度依赖蛋白质合成,而蛋白质合成又需要氨酰基-tRNA 合成酶 (aaRS) 为 tRNA 充电相应的氨基酸。蛋白质翻译是寄生虫生命周期所有阶段所必需的;因此,aaRS 抑制剂具有全生命周期抗疟活性的潜力。本综述重点介绍了使用表型筛选、靶标验证和结构引导药物设计来识别有效的疟原虫特异性 aaRS 抑制剂的努力。最近的研究表明,aaRS 是一类 AMP 模拟核苷磺酰胺的易感靶标,这些靶标通过一种新颖的反应劫持机制靶向酶。这一发现开辟了生成不同 aaRS 的定制抑制剂的可能性,从而提供了新的药物线索。
最近发现N-酰基牛磺酸盐(NAT)是一类内源性生物活性脂质,其可能的药理应用的观点刺激了基于质谱的方法的发展,用于其在生物组织和液体中的定量测量。我们首次根据uplc-esi-QQQ分析在肝替代基质和纯溶剂(MEOH)中进行了验证,以鉴定和定量生物组织提取物中的NAT。The LC-MS method was based on five representative lipid analogues, including saturated, monounsaturated and polyunsaturated species, namely N - palmitoyl taurine (C16:0 NAT), N -oleoyl taurine (C18:1 NAT), N -arachidonoyl taurine (C20:4 NAT), N -docosa noyl taurine (C22:0 NAT)和N -nervonoyl牛磺酸(C24:1 NAT),并评估了特异性,线性,基质效应,恢复,可重复性和中间精度和准确性。在MEOH中通过三元标准方法(D 4 -C20:4 NAT)在MEOH中验证的方法在1 - 300 ng/ml的范围内显示出极好的线性性,所有NAT的R始终≥0.9996;日内和日期的精度和准确性始终在可接受的范围内。特异性,在通过的BEH C18 UPLC条件下,将两个诊断性MRM离子离子过渡的确认率和M/z 80和m/z 107的产品离子的确认率与真实样品的确认率。对于所有化合物,检测限(LOD)和定量极限(LOQ)分别为0.3 - 0.4和1 ng/ml。NAT水平从十二指肠到结肠升高,证明了C22:0 NAT的大肠的显着流行,通常主要发生在中枢神经系统中。该方法已成功地用于评估小鼠肝脏中的NAT水平,并且首次在肠道(duodenum,jejunum,ileum和colon)的各个部分中。这些发现促使进一步的研究揭示了该类别各个外围组织中该类别成员的生物学功能。
结核病是一个在全球范围内的问题,由于抗药性不断发展,对经济造成了负担。需要开发新的抗结核药物,并且可以通过抑制可毒靶标实现。结核分枝杆菌烯酰酰基载体蛋白(ACP)还原酶(INHA)是结核分枝杆菌存活的重要酶。在这项研究中,我们报告了可以通过抑制该酶来治疗结核病的伊萨蛋白衍生物的合成。化合物4L显示IC 50值(0.6±0.94 µm)类似于异念珠菌,但对MDR和XDR结核分枝杆菌菌株(MIC分别为0.48和3.9 µg/ mL)也有效。分子对接研究表明,这种化合物通过在活性部位使用相对未开发的疏水口袋结合。分子动力学用于研究和支持4L复合物与靶酶的稳定性。这项研究为新型抗结核药物的设计和合成铺平了道路。
角质层是覆盖地上植物器官的保护层。我们研究了蜡在建立大麦 ( Hordeum vulgare ) 角质层屏障中的作用。大麦蜡质突变体 cer-za.227 和 cer-ye.267 显示蜡负荷减少,但受影响的基因以及蜡变化对屏障功能的影响仍然未知。测量了 cer-za.227 和 cer-ye.267 中的角质层蜡和通透性。通过批量分离 RNA 测序分离突变体基因座。通过基因组编辑产生了新的 cer-za 等位基因。CER-ZA 蛋白在酵母和拟南芥 cer4-3 中表达后进行了表征。Cer-za.227 携带编码酰基辅酶 A 还原酶 (FAR1) 的 HORVU5Hr1G089230 的突变。 cer-ye.267 突变位于编码 b -酮脂酰辅酶 A 合酶 (KAS1) 的 HORVU4Hr1G063420 上,与 cer-zh.54 等位。cer-ye.267 中角质层内蜡质含量明显减少。cer-za.227 的角质层失水和通透性与野生型 (WT) 相似,但在 cer-ye.267 中则有所增加。去除角质层外蜡质表明,调节角质层蒸腾作用需要角质层内蜡质,而不是角质层外蜡质。cer-za.227 和 cer-ye.267 之间角质层内蜡质含量的差异减少以及角质层外蜡质的去除表明,角质层屏障功能主要依赖于角质层内蜡质的存在。
组氨酸生物合成的步骤(Sissler等,1999)。 与AS-A相反,HISZ仅在细菌156 中发现组氨酸生物合成的步骤(Sissler等,1999)。与AS-A相反,HISZ仅在细菌156
糖尿病是通常会感染所有年轻人和老年人的慢性疾病之一。目前尚无特殊药物可以治愈糖尿病。可以使用继续开发的某些酶疗法对糖尿病进行适当治疗。允许治疗糖尿病患者的一步是抑制二十二甘油酰基转移酶-1的生长(DGAT1)。在使用定量结构活动关系(QSAR)方法的硅中开发中,该方法通常用于预测尚未测试的化合物的生物学活性。本研究旨在使用二二酰甘油酰基转移酶-1化合物作为糖尿病生长的抑制剂来构建QSAR模型。使用粒子群优化(PSO)特征选择模型和支持矢量机(SVM)的预测方法,将在二二十二酰甘油酰基转移酶-1化合物中产生主要的描述符的组合建议,该化合物可用于抗糖尿病的发展。所使用的数据集是228个数据,其中包含有关二二酰甘油酰基转移酶-1种化合物的化合物活动的信息,多达1444个功能。使用的描述符信息是一个特征列,其偏差高于0.5。通过多项式内核获得了PSO选择的最佳结果,值为𝑅20.629,以及通过实施RBF模型获得的最佳预测结果,在每个内部验证𝑅2和外部验证2中获得得分,值为75%和67.2%。
14698137,2022,4,由威利在线图书馆科学与技术信息办公室于 [2023 年 11 月 10 日] 从 https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17911 下载。有关使用规则,请参阅威利在线图书馆的条款和条件 (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions);OA 文章受适用的知识共享许可的约束