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ORACLE（一种与肺腺癌患者生存相关的克隆表达生物标志物）的前瞻性验证
人类肿瘤的自然病史和治疗反应各不相同，这在一定程度上是由于遗传和转录组异质性造成的。在临床实践中，单点针吸活检用于对这种多样性进行采样，但癌症生物标志物可能会因单个肿瘤内的空间基因组异质性而混淆。在这里，我们通过分析 TRACERx 研究中 184 名肺腺癌患者的 450 个肿瘤区域的多区域全外显子组和 RNA 测序数据，研究克隆表达基因作为采样偏差问题的解决方案。我们前瞻性地验证了克隆表达生物标志物结果风险相关克隆肺表达 (ORACLE) 与临床病理风险因素以及 I 期疾病的生存关联。我们扩展了我们对机制的理解，发现克隆转录信号在组织侵袭之前是可检测到的，可作为致命转移性克隆的分子指纹并预测化疗敏感性。最后，我们发现 ORACLE 将遗传进化措施（包括染色体不稳定性）编码的预后信息总结为简洁的 23 个转录本检测。
n(6)-甲基腺苷（m6a）修饰在……中的作用
m6A修饰在真核生物中的作用已被证实 (Tavakoli et al., 2023; Chen et al., 2015)。m6A修饰与RNA相关生物过程的几乎所有方面密切相关，包括转录、前体mRNA剪接和加工、核输出、翻译、RNA稳定性和衰变 (Lesbirel et al., 2018; Wang et al., 2014; Wang et al., 2022d)。除此之外，m6A修饰还参与其他生物过程，如转录调控和信号转导 (Zhang et al., 2024b; Patil et al., 2016; Lee et al., 2021a, b)。m6A失调导致多种人类疾病的发展。值得注意的是，m6A修饰在人类癌症的发生发展中起着重要的调控作用。研究发现，m6A调控癌症
扩大我们的影响力。扩大我们的影响。
PAB睁开了眼睛，以新的思维方式和谈论健康的社会决定因素，帮助开发全州诊所的海报，以吸引更多有关住房，食品通道和交通等基本健康问题的患者。一名PAB成员拉里·戴维斯（Larry Davis）先生徒步前往美国国会大厦和波士顿，代表MCT2D和健康饮食跳跃计划参加了全国食品聚会是医学运动。今年PAB的其他亮点：一个网站寻宝游戏，以确保患者可以找到所需的内容，移动应用可用性讨论以及在2024年秋季秋季的区域会议上进行的四次现场演讲。
实用的多普勒扩大温度计| Strathprints
摘要。我们报告了基于多普勒扩大温度计（DBT）的最初研究，以开发紧凑而实用的原代温度计。DBT传感器使用热原子的固有特性，即被探测的原子的光谱线特征的多普勒宽度。DBT传感器建立在主要的温度测定法基础上，不需要校准或参考，因此原则上可以实现可靠的长期现场热力学温度测量。在这里，我们描述了我们的方法，并报告了使用碱金属蒸气细胞进行初始概念验证研究。我们的重点是开发基于DBT的长期稳定温度计，该温度计可用于可靠地测量长时间的温度以及在核废存储设施中不切实际的传感器检索以进行重新校准的环境。
污染与腺相关病毒基因治疗后肝组织中存在的制造质粒和破坏的载体基因组
a）pa的肝活检显示出明显的外围和小叶infmmaɵon以及界面infmmaɵon（*）;存在许多带有气囊的肝细胞（**）。A中的盒子在B中被放大。b）气囊肝细胞的高亮片highlighɵngngngngngngngngngngngngngng。c）rna原位杂化剂检测到smn1基因在球囊核细胞核中显示出强烈的红色信号，该肝细胞被严重的免疫细胞隔开（*）。盒在D中被放大。d）气囊肝细胞的高亮纤维显示了核中的posiɵve信号，并在肝细胞和免疫细胞（*）的肝细胞胞质中具有轻度至中度的，标点的信号。免疫组织化学div>肝脏中的炎症表现为div>通过免疫组织化学CD4（E），CD8（F）和CD20（G）显示。bar，A和C，400微米，B，60微米，D，100微米，E-G，300微米。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的斑马鱼模型（...
图 1. NAD + 生物合成和补救。生物体 NAD + 来自饮食前体来源，以蓝色矩形背景表示。NAD + 前体通过犬尿氨酸（黄色）和 Preiss-Handler（橙色）生物合成途径流动或被纳入补救途径（灰色）。大部分细胞 NAD + 来自补救途径。NAD + 被 PARP 和 sirtuins 等酶作为底物（补救途径中的星号）消耗。KYNU、HAAO 和 NADSYN1 基因的功能丧失突变（编码生物合成途径中的酶）导致 NAD + 耗竭和 CNDD。
抑制骨形态发生蛋白受体 2 可通过调节 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制胰腺导管腺癌的生长
属于肿瘤生长因子-β超家族，通过与1型和2型BMP受体结合启动细胞内BMP信号传导（3）。由BMP/BMPR介导的信号转导已被证明参与多种生物过程，例如胚胎发育过程中的自我更新和干性维持（4）。最近，在乳腺癌和胃癌中检测到骨形态发生蛋白受体2（BMPR2）的异常表达，并且已证明BMPR2的异常表达与肿瘤细胞的增殖、分化和迁移有关（5-7）。然而，BMPR2及其调节机制在PDAC中的作用仍然未知。我们的研究通过使用肿瘤微阵列的免疫组织化学（IHC）确定了与正常胰腺组织相比，PDAC肿瘤中的BMPR2过度表达。抑制BMPR2导致胰腺癌（PC）细胞增殖受抑制和G2/M停滞。通过蛋白质组学分析，我们发现GRB2是BMPR2的潜在靶点，其致癌作用在PC细胞中得到进一步证实。生长因子受体结合蛋白2（GRB2）是一种参与细胞存活、增殖等多种细胞功能的衔接蛋白，也是多种致癌信号通路的重要调节因子（8,9）。GRB2的作用已在许多癌症中得到广泛研究，尤其是乳腺癌（10-12）。我们进行了生物信息学分析，以探索GRB2可能参与的潜在分子机制。体外实验表明，BMPR2通过调节生长因子受体结合蛋白2/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（GRB2/PI3K/AKT）通路来调节PC细胞增殖。BMPR2抑制剂LDN193189显着抑制BMPR2诱导的GRB2/PI3K/AKT通路的激活。利用原位 PC 和患者来源的异种移植 (PDX) 模型，我们进一步证明了抑制 BMPR2 可通过抑制体内 GRB2/PI3K/AKT 轴来抑制 PC 生长。在此，我们揭示了 BMPR2 在 PDAC 中的致瘤作用，为使用 BMPR2 抑制剂治疗 PDAC 提供了证据。我们根据 ARRIVE 报告清单（可访问 http://dx.doi. org/10.21037/atm-20-2194）撰写了以下文章。
原始文章生物信息学分析和热休克蛋白中的替代多腺苷酸化70（HSP70）家庭成员
摘要：目的：热休克蛋白70（HSP70）家族是一组高度保守的分子助力者，对于维持细胞稳态必不可少。这些蛋白质对于蛋白质折叠，组装和降解是必需的，并且涉及从应力条件中恢复细胞。HSP70蛋白质因热休克，氧化应激和致病性感染而上调。他们的主要作用是防止蛋白质聚集，重新折叠错误折叠的蛋白质以及靶向不可损害的蛋白质的降解。鉴于它们参与了基本细胞过程和应激反应，HSP70蛋白对于细胞存活和调节癌症，神经变性和其他病理的疾病结局至关重要。本研究旨在了解各种HSP70成员的主要结构，物理化学特性，磷酸化，泛素化和替代聚腺苷酸化位点预测。方法：SMART和Internoscan软件用于域分析。分别使用Protparam，NetPhos 3.1服务器DTU和Mubisida进行物理化学分析，磷酸化和泛素化站点分析。使用EST数据库研究了替代聚腺苷酸化。结果：域分析表明，某些HSP70成员中存在盘绕圈和核苷酸结合结构域。五个HSP70家庭成员在其3'UTR中具有替代的聚腺苷酸化位点。结论：确定工作为其结构，功能，相互作用组和聚腺苷酸化模式提供了宝贵的见解。研究其在癌症等疾病中的治疗潜力可能会有所帮助。
StrużykP，Szyszka D，Klatka，OlenderA。慢性颈部淋巴结炎 - 诊断肺内结核病的挑战。 Ann Agric Environ Me
抽象的颈部淋巴结受累在由各种微生物引起的感染中很常见，但是确定病因可能具有挑战性。案例研究详细介绍了一名58岁的男性，患有左侧宫颈淋巴结肿大，发烧和减肥持续了两年。尽管进行了广泛的测试和经验治疗，但原因仍然不明。CT扫描显示中枢性坏死的大量淋巴结肿大。组织病理学检查建议肉芽肿性淋巴结炎，尽管最初未检测到细菌。最终，通过Ziehl-Neelsen染色发现了酸性杆菌，并通过分子测试证实了结核分枝杆菌。该患者被诊断为结核病（TB），并通过抗结核治疗成功治疗。该案例强调了肺外结核病的诊断挑战，并强调了在非典型演示中考虑结核的重要性，尤其是考虑到多药耐药性菌株的增加。
帕萨迪纳公共图书馆简讯
19 世纪末 20 世纪初，许多美国移民被视为外来者，文化和种族多样性是一个相当新的概念，尚未被美国社会完全接受。当时，许多图书馆对移民和非英语人士来说并不容易，因为这些图书馆没有针对他们需求的馆藏材料和服务，也没有能够用母语与他们交流的工作人员。不过，也有一些图书馆（特别是在加利福尼亚州和纽约州）确实为非英语人士提供外语材料和为他们提供的服务。其中一些图书馆甚至专门为帮助移民而设计。帕萨迪纳公共图书馆自己的外国分馆就是其中一家在 20 世纪初为非英语人士和移民社区服务的图书馆。