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简短的通信网络同质性揭示了ADHD中默认模式网络的完整性降低
对自发的内在脑活动的检查正在引起人们的兴趣，因此这种分析的方法正在迅速发展。在这里，我们描述了一种新颖的措施“网络同质性”，该方法允许评估指定功能网络中的凝聚力，并将其应用于成人ADHD和控制参与者的静止状态fMRI数据。我们检查了默认模式网络，默认模式网络是一个基于内侧壁的网络，其特征在于高基线活动，在关注的认知任务中降低了。与年龄匹配的控件相比，我们在ADHD受试者的默认模式网络中发现了降低的网络同质性，尤其是在PRECUNEUS和其他默认模式网络区域之间。这种证实是使用基于种子的功能连接度量的先前发表的结果，并提供了进一步的证据表明，ADHD的神经病理学涉及改变的前神经连通性。网络同质性提供了一种潜在的替代方法，用于评估临床人群中特定大规模网络的功能连通性。©2007 Elsevier B.V.保留所有权利。
使用啮齿动物数据阐明多动症的多巴胺能机制：对人格的影响
对阳性强化的行为反应改变是注意力缺陷多动障碍（ADHD）的核心赤字。自发性高血压大鼠（SHR）是一种先天动物菌株，表现出对增强的类似反应。在啮齿动物模型中，这种遗传确定的表型的存在允许对潜在的神经机制进行实验研究。在行为上，SHR表现出对立即增强的偏好，与其他大鼠菌株相比，相对于综合增强历史的个人实例的敏感性提高了增强实例的敏感性，增强梯度的延迟较高。SHR还显示出较少的动力来接近感觉刺激或提示，这些刺激或提示在重复的提示奖励配对后预测奖励。我们考虑了这些特征的潜在神经机制。众所周知，中脑多巴胺神经元最初是通过意想不到的奖励激活的，并逐渐将其反应转移到预测预测的提示上。这一发现启发了多巴胺转移赤字（DTD）假设，该假设预测了某些行为效应，这将是由于多巴胺反应从实际奖励到预测提示的提示而产生的。我们认为，DTD预测了SHR和ADHD个人中对增强的反应改变。这些对加强的反应反应反过来预测了多动症的核心症状。我们还建议，多巴胺转移程度的变化可能是与增强敏感性改变有关的人格维度的差异。这样做，我们强调了啮齿动物模型对人格研究的价值。
单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 检测注意力缺陷多动障碍 (ADHD)
承保政策 用于筛查、诊断或评估注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 治疗的单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 属于研究性质，因此不在承保范围内。缺乏足够的高质量同行评审医学文献形式的可靠证据来确定其疗效或对医疗保健结果的影响。描述单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 是一种核成像测试，它使用放射性物质、特殊相机和计算机来创建大脑的三维图像。SPECT 可用于测量某些大脑区域的活动与特定心理功能之间的关系。因此，它据称可用于诊断或评估被认为表现出注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 特征的个体，该术语用于描述一组行为特征，包括注意力受损、注意力分散、冲动以及活动减退或多动。但是，证明 SPECT 可改善临床结果的研究有限。
成人中2型糖尿病的累积多动症药物使用和风险
抽象背景知之甚少，人们对累积注意力缺陷/多动症障碍（ADHD）用药对2型糖尿病风险（T2D）的影响有所了解。目的是检查ADHD药物的累积使用与事件T2D的风险之间的关联。方法在2007年至2020年之间通过瑞典注册者在2007年至2020年之间，在18-70岁的全国人群中进行了一项嵌套的病例对照研究。在基线，性别和出生年龄时，选择了ADHD后入射T2D的个体（n = 2355），并与多达五个对照（n = 11 681）匹配。条件逻辑回归模型研究了ADHD用药的累积持续时间与T2D之间的关联。Findings Compared with no use, a decreased risk of T2D was observed for those on cumulative use of ADHD medications up to 3 years (ORs: 03 years, 0.97 (95% CI, 0.84 to 1.12））。分别研究药物类型时，甲化酯显示出与主要分析相似的结果，lisdexamfetamine显示与T2D没有关联，而长期使用原子苷（> 3年）的使用原诺西汀与T2D的风险增加有关（OR：1.44（95％CI，1.01至2.04））。结论累积使用多动症药物不会增加T2D的风险，除了长期使用原子苷。临床意义的发现表明，临床医生应意识到与ADHD患者累积使用原莫西汀有关的T2D的潜在风险；但是，强烈需要进一步的复制。
注意力采样顶叶脑电图 θ 节律的强度与成人多动症的抑制受损有关
ADHD 的特点是无法完成认知任务，而这些任务需要患者在较长时间内自我调节注意力。因此，研究持续注意力和抑制之间的相互作用十分重要，尤其是通过潜在的神经过程，如注意力（背侧或腹侧）网络对感知处理的调节（ 8 ）。高时间分辨率、脑磁图和脑电图 (M/EEG) 研究对于通过引出注意力机制来理解 ADHD 的神经生理学至关重要。例如，长期以来人们一直认为皮质振荡（即神经活动的节律模式）在大脑不同区域之间的交流中发挥作用（ 9 ），而通过测量事件相关同步性，已证明 ADHD 患者的皮质振荡会发生改变（ 10 ）。
高中和学习困难的高中运动员的终生脑震荡历史
ADHD是一种具有强大遗传成分的神经发育障碍（Franke，Neale和Faraone，2009； Gizer，Ficks和Waldman，2009）。多动症与创伤性脑损伤（TBI）之间的关系是复杂的，双向的，并且不太了解。维持中等或重度TBI的儿童患受伤前ADHD的风险增加（Gerring等，2000），并在受伤后的头2年被诊断出患有新发达的ADHD（Bloom等，2001; Max等，2001; Max等，20055a，2005a，2005b）。在患有多动症的遗传和/或环境风险因素的儿童中，中等或重度的TBI触发疾病的程度，加剧了明显的状况，或与ADHD的性质和过程无关。多动症的一部分是通过注意力不集中和冲动性的特征，这可能使儿童，青少年和成年人面临意外伤害的风险增加。In fact, there is evidence that individuals with ADHD have higher bodily injury rates than the general population (Kaya et al., 2008; Lam, 2002; Merrill, Lyon, Baker, & Gren, 2009; Pastor & Reuben, 2006; Sabuncuoglu, Taser, & Berkem, 2005; Shilon, Pollak, Aran, Shaked, & Gross-Tsur, 2012; Swensen et al., 2004）。因此，可以合理地假设患有多动症的儿童和青少年会增加头部的风险
对ADHD中的烦躁及其关系的定量分析...
唐氏综合症（DS），也称为三体疾病，是与智力障碍有关的最普遍的染色体疾病（1）。截至2015年，欧洲的DS患病率估计为每10,000人5.7人，约为419,000个人（2）。ds与各种临床疾病的风险增加有关，包括先天性心脏缺陷，呼吸疾病，阿尔茨海默氏病，胃肠道畸形，骨质疏松症，骨质疾病功能障碍，胸膜功能障碍，癫痫疾病，自身免疫性疾病，自身免疫性疾病和疾病的血液和疾病 - 血压和梅多利亚系统的疾病（1，3）。此外，ds影响肌肉骨骼系统，导致各种后遗症，包括肌肉无力，运动过度和韧带松弛（8）。这些肌肉骨骼问题有助于运动协调性困难并改变DS患者的步态模式。步态被广泛认为是运动发展，影响认知，社交互动以及复杂运动技能（例如跑步和跳跃）的关键指标。适当的步态性能对于日常活动至关重要（9-11）。但是，患有
照顾服用 ADHD 药物或抗精神病药物的儿童 + 筛查/监测精神分裂症或躁郁症患者
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 兴奋剂干预的不良影响：综合系统评价。Cureus。2023 年 9 月 26 日；15(9)：e45995。doi：10.7759/cureus.45995。PMID：37900465；PMCID：PMC10601982。
成人ADHD的药理，心理和神经刺激干预措施的比较疗效和可接受性：系统审查和组件网络荟萃分析
在这项系统综述和组件网络荟萃分析（NMA）中，我们搜索了多个数据库，以研究已发表的和未发表的随机对照试验（RCTS）研究了来自数据库启动至2023年9月6日的成人的药理和非药理干预措施的ADHD。我们包括了来自RCT的汇总数据，将干预措施与对照组或任何其他合格的主动干预进行了比较，以治疗成人（≥18岁）的症状与ADHD的正式诊断。根据国际准则，将其最高计划的剂量视为符合条件的情况，才包括药理学疗法。我们包括至少1周的药物持续时间的RCT，至少四个用于心理疗法的课程以及任何被认为适合神经刺激的长度。仅用于药物，认知训练或神经刺激的RCT，我们仅包括双盲RCT。至少有两位作者独立筛选了已确定的记录和从合格的RCT中提取数据。我们的主要结果是功效（在最接近12周的时间点上，ADHD核心症状严重程度的变化）和可接受性（全因中断）。我们使用成对的随机效果和组件NMA估计标准化的平均差异（SMD）和优势比（ORS），将干预措施拆除为特定的治疗成分。这项研究已在Prospero（CRD42021265576）注册。具有相关生活经验的人参与了研究和写作过程的行为。
ADHD 风险基因 ADGRL3 在人类神经发育过程中的表达谱以及遗传变异的影响
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 1 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.29.635411 doi：bioRxiv 预印本