生成的神经辐射场(NERF)通过学习一组未经未介绍的图像的分布来综合多视图图像,表现出非常熟练的熟练程度。尽管现有的生成nerf具有在数据分布中生成3D一致的高质量随机样本的才能,但创建单数输入图像的3D表示仍然是一个巨大的挑战。在此手稿中,我们介绍了Zignerf,这是一种创新的模型,该模型执行零击生成的对抗网(GAN)倒置,以从单个脱离分布图像中生成多视图。该模型的基础是一个新型逆变器的基础,该逆变器映射到了发电机歧管的潜在代码中。毫无意义,Zignerf能够将对象从背景中解散并执行3D操作,例如360度旋转或深度和水平翻译。使用多个实数数据集对我们的模型的效率进行验证:猫,AFHQ,Celeba,Celeba-HQ和Compcars。
摘要本文介绍了GSCORE,这是一个硬件加速器单元,该单元有效地执行了使用算法优化的3D Gauss-ian剥落的渲染管道。GSCORE基于对基于高斯的辐射场渲染的深入分析的观察,以提高计算效率并将技术带入广泛采用。在此过程中,我们提出了几种优化技术,高斯形状感知的交叉测试,分层排序和下图跳过,所有这些都与GSCORE协同集成。我们实施了GSCORE的硬件设计,使用商业28NM技术进行合成,并评估具有不同图像分辨率的一系列合成和现实世界场景的性能。我们的评估要求表明,GSCORE在移动消费者GPU上实现了15.86倍的速度,其面积较小,能源消耗较低。
抽象的理由合成阿片类药物(如芬太尼)有助于阿片类药物使用障碍和药物过量死亡的率提高。睡眠功能障碍和昼夜节律破坏在阿片类药物戒断期间可能会恶化。严重和持续的睡眠和昼夜节律改变是阿片类药物渴望和复发的推定因素。然而,关于芬太尼对睡眠结构和睡眠效果周期的影响,尤其是阿片类药物的戒断,知之甚少。此外,昼夜节律调节睡眠 - 摩擦周期和昼夜节律转录因子,神经元PAS结构域2(NPAS2)参与了睡眠结构和药物奖励的调节。在这里,我们研究了NPAS2在芬太尼诱导的睡眠改变中的作用。确定芬太尼给药和退出对睡眠结构的影响的目标,以及NPAS2作为芬太尼引起的睡眠变化的一个因素。方法脑电图(EEG)和肌电图(EMG)用于测量基线时在基线时和急性和慢性芬太尼在野生型和NPAS2缺乏的雄性小鼠中的急性和慢性芬太尼时测量非比型眼运动睡眠(NREMS)和快速眼动睡眠(REMS)。结果芬太尼的急性和长期给药导致野生型和NPAS2缺陷型小鼠的唤醒和唤醒增加,这种作用在NPAS2缺陷型小鼠中更为明显。慢性芬太尼给药导致NREM降低,在退出期间持续存在,从退出的第1天逐渐减少。在NPAS2缺陷型小鼠中,芬太尼对NREM和唤醒的影响更为明显。结论慢性芬太尼破坏了NREM,导致随后退出的几天内逐渐丧失NREM。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响,揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响,揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。
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1植物生物技术针对食品和农业集团(Biovega2),cat o lica o lica san Antonio de Murcia,Avenida de los Jer o jer o Nimos 135,Guadalupe,30107 Murcia,西班牙; ralonso@ucam.edu(r.a.-s.); agonzalez@ucam.edu(A.G.-B。); ajperez@ucam.edu(A.J.P.-L。); jracosta@ucam.edu (J.R.A.-M) 2 Plant Biotechnology, Agriculture and Climate Resilience Group, Ucam-Cesic, Associated Unit to Csic by Cebas-Csic, DP, 30100 Murcia, Spain 3 Research Group “Food Quality and Safety”, Innovaci Ó n Agroalimentaria Y Agroambiental (Ciagro-AMH), Miguel Hern á NDEZ大学,Carretera de Beniel,KM 3.2,03312 Orihuela,西班牙; lnoguera@umh.es(l.n.-a.); angel.carbonell@umh.es(Á.C.-B。)4分子识别和封装组(REM),UCAM UNIVERDAD CAT O LICA DE MURCIA,AVENIDA de LOS JER O O NIMOS 135,Guadalupe,30107 Murcia,西班牙; enunez@ucam.edu *通信:slmiranda@ucam.edu
表征功率器件的击穿前行为对于故障机制的寿命建模至关重要,其中主要驱动力是碰撞电离。特别地,设计坚固的功率器件并定义其安全工作区需要定量表征反向偏置结中的电荷倍增。这对于像陆地宇宙射线产生的单粒子烧毁 (SEB) 这样的机制尤其必不可少,其中撞击辐射通过碰撞电离在反向偏置器件中产生大量电荷,该电荷被传输并最终通过局部电场倍增。对抗 SEB 的主要技术措施是在设计阶段进行现场定制以及在器件使用过程中降低反向/阻塞偏置。在这种情况下,通常使用载流子倍增开始的电压偏置作为定义工作条件下电压降额标准的标准 [1、2]。在实际应用中,降额系数通常在器件额定电压 V rated 的 50% 到 80% 之间。定义正确的降额系数至关重要。如果设置得太低,则需要具有更高 V 额定值的器件,从而导致更高的损耗和成本。相反,如果设置得太高,则导致的现场故障率可能变得过高。目前,降额系数是通过寿命测试或
PCODR专家审查委员会初步建议是加拿大潘纳德肿瘤学药物评论(PCODR)是由加拿大省和领土卫生部(除魁北克除外)建立的,以评估癌症药物治疗,并提出建议指导药物补偿决定。PCODR过程通过查看临床证据,成本效益和患者观点来评估癌症药物的一致性和清晰度。在考虑到合格的利益相关者的反馈意见后,Cadth专家审查委员会(PERC)将提供最终建议。必须根据Cadth网站上可用的Cadth Pan-Canadian肿瘤药物评论提供反馈。最终建议将在Cadth网站上发布,并将取代此初步建议。
在研究这些结果时,我们探讨了受访者之间的一些差异。一些受访者表示,他们认为自己的公司是成功的或非常成功的,他们通常就职于收入较高的公司,这些公司的收入来自商业客户的比例较高;而另一些受访者认为他们的公司在过去一年中并不成功或既不成功也不失败,他们往往就职于规模较小的公司,更加依赖个人客户。
结果:相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞,在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后,所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关,但并非严格相关,并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而,尽管caspase抑制了caspase,但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中,一条细胞系显示了HMGB1的释放,这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内,显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时,钙网蛋白的表面呈递增加,但通过ATR或caspase抑制进一步增加。
载流子倍增因子的特性是设计坚固可靠的功率半导体器件以及评估其对地面宇宙辐射引起故障的敏感性的关键问题。本文提出了一种低温恒温装置,以将使用来自 Am 241 放射源的软伽马辐射的非侵入式电荷谱技术应用于广泛的 Si 和 SiC 器件。本文提供了一种关系,将液氮温度下测得的倍增因子转换为环境温度下测得的倍增因子。本文提出了一种专用的模拟方案,将 TCAD 和 Monte Carlo 工具结合起来,以预测收集到的电荷的光谱并定位倍增因子的热点。最后,在强调了电荷倍增因子与地面宇宙辐射下的功率器件故障率之间的相关性之后,建议将本技术作为评估安全操作区的补充方法。