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医疗政策2.01.96自主神经系统测试...
•心率变化（心率变异性，对深呼吸的心率响应和Valsalva操纵）•血管舒张肌肾上腺素功能（血压对站立的血压响应，Valsalva操纵，手持疗法，手抓地力，手持式和倾斜表测试）同情皮肤反应和电化学汗液电导）。通常在每个类别中至少进行1个测试。从类别中的1个测试超过1个测试通常会包含在一系列测试中，但是在类别中使用多个测试的增量值是未知的。几乎没有证据表明不同ANS测试的比较准确性，但通常认为以下测试在ANS测试中具有不确定的值：
苯丙胺盐酸盐，氯苯胺酸酯。
苯肾上腺素通过作用于鼻粘膜小动脉中的α1-肾上腺素受体而降低鼻充血，从而产生收缩。这导致水肿减少和鼻腔腔的排水增加。在过敏反应中，过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的抗体相互作用并交联表面Ig e抗体。一旦形成了肥大细胞抗体 - 抗原复合物，就会发生一系列复杂的事件，最终导致细胞降解，并从肥大细胞或嗜碱性碱中释放组胺（和其他化学介质）。一旦释放，组胺可以通过组胺受体与局部或广泛的组织反应。组胺作用于H 1-受体，产生瘙痒，血管舒张，低血压，冲洗，头痛，心痛，心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管渗透性并增强疼痛。氯苯胺恶粒与组胺H 1受体结合。这阻断了内源性组胺的作用，后来导致组胺带来的负面症状暂时缓解。
氟氟众胺引起的priapism：不寻常的病例报告
在我们的情况下，另一种副作用是延长的勃起。当我们查看文献时，我们没有发现由于使用氟毒素而导致的任何长时间勃起的病例。尽管与长时间勃起最相关的抗抑郁药是曲唑酮，但基本机制仍不清楚。曲唑酮被认为通过拮抗5-HT2A / 5-HT2C和α2肾上腺素能受体引起长时间的勃起和priapism（4）。氟氟众胺诱导的延长勃起可能与α受体阻滞有关。氟伏沙明与5-HT1A，5-HT2C的相互作用可以通过增加副交感神经的张力来帮助勃起，同时通过降低交感神经抑制射精（19）。在周围神经系统中，它可以通过减少交感神经排放和增加副交感神经的排放来延长勃起时间（19）。阴茎勃起被5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D受体的刺激激活，而5-HT1A，5-HT2刺激抑制它（20）。
营养耗尽是由使用规定的药物
抗高血压疗法的目的是防止高血压的并发症，例如心力衰竭，中风，肾衰竭和心肌梗塞。保持小于130mm Hg的收缩压可以帮助预防心力衰竭，糖尿病，冠状动脉疾病，中风和其他心血管疾病的患者并发症。常见的抗高血压：利尿剂，交感神经和交感神经，血管扩张剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，肾上腺素能拮抗剂（α-阻滞剂和β受体阻滞剂和β-阻滞剂）和血管蛋白II受体II受体。一个人的反应可能更好，一种药物的副作用比另一种药物更少，并且某些患者可能需要多种降压药。副作用/养分耗竭的原因：抗高血压，通过阻止人体吸收，储存，代谢或合成必需营养物质的能力来导致营养耗竭。
急性应激导致性别依赖性变化，使腹侧下调突触，电路和焦虑行为
抽象体验单个严重的压力源足以驱动性二态精神病的发展。腹侧下调（VSUB）作为一个部位出现，由于其性别特定的组织和在压力整合中的关键作用，压力可能引起性二态适应性。使用1小时的急性约束应力模型，我们发现应力导致女性VSUB活性的净减少，而女性有效，持久且由肾上腺素能受体信号传导驱动。相比之下，雄性表现出VSUB活性的净增加，该活动是瞬时和由皮质酮信号传导驱动的。我们进一步确定了VSUB输出的性别依赖性变化，以响应压力，并响应压力而焦虑行为。这些发现揭示了与性，细胞类型和突触特异性压力后，与精神疾病相关的大脑区域和行为发生了惊人的变化，这有助于我们理解性依赖性适应，这可能会影响与压力有关的精神病风险。突出显示
引用Zhou M，Luo Q和Xu Y（2023），作为去甲肾上腺素释放的抑制剂，右美托咪定对中风相关的Pneumo
肾上腺素能受体（β2-ARS）（Prass等，2006）。β2-ARS在所有显着的免疫细胞亚型上密集表达，然后通过降低弹性媒介物的合成和释放来传达信号传导途径，并管理外围免疫系统是抑制性的，以抑制（Bosmann等，2012;Martín-Cordern-cordero and and parecrign and。 Hervé等人，2017年；Aaç等人，2018年），来自活化的巨噬细胞和淋巴细胞。这种抗炎性反应被认为是防止缺血后大脑严重和有害的炎症反应的补偿机制（Chamorro等，2007； Iadecola and Anrather，2011）。然而，抗炎性反应会增加对中风后全身感染的敏感性，尤其是肺炎。可以释放针对中枢神经系统抗原的旁观者自身免疫因子，这是由于肺炎引起的炎症而释放的，这可能会使中风患者的预后恶化。因此，预防中风相关的肺炎至关重要（Winklewski等，2014）。右美托咪定（DEX）是α2肾上腺素能受体（α2-ARS）的有效且高度选择性的激动剂。通过激活突触前α2-ARS，DEX通过防止NE释放核核核释放来降低交感神经活性（Jorm和Stamford，1993）。由于其防止NE释放的能力，DEX具有免疫保护品质（Wang等，2019）。dex通过预防小胶质细胞激活，降低神经蛋白的弱化反应并最大程度地减少神经元坏死和凋亡来保护大脑（Kim等，2017; Gao等人，2019年）。关于肺部炎症，研究人员发现，DEX通过多种抗炎性通道在肺组织中降低了炎症反应，包括胆碱能抗炎性系统和TLR4/NF-κB路径（Wu等，2013; Liu et al an flr4/nf-κB路径。进行本研究是为了确定dex对中风小鼠中脑和周围免疫状态的影响，并探索DEX是否会改善SAP的症状以及有益的神经元结局。
社论：心脏健康与疾病中的蛋白质症
心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因。过去几十年来，全球研究人员的努力令人振奋，以揭示CVD的基本分子机制。然而，直到最近才具有蛋白质稳态或蛋白质量作为关键细胞过程，在心力衰竭和心肌病的背景下引起了人们的注意（Wang and Robbins，2006）。蛋白质症涉及复杂且严格调节的过程，以平衡生产，折叠，交易和细胞蛋白的降解（Henning and Brundel，2017）。蛋白质合成和折叠由专门的系统（统称称为蛋白质质量控制（PQC））监测，其中伴侣，泛素 - 蛋白酶体系统（UPS），有时自动噬是作为中心参与者的。PQC损伤或不足可能会导致异常的蛋白质聚集，从而损害UPS并进一步增加蛋白毒性应激，这最终可能导致细胞死亡（Wang and Wang，2020年）。由于工作心肌细胞中极高的机械性，热和氧化应激，维持其蛋白质癌症尤其具有挑战性，但对于这些细胞和心脏的健康和功能至关重要（Henning and Brundel，2017年）。现在甚至被认为是大量心脏疾病子集的标志（Sanbe等，2004; Hofmann等，2019; Wang and Wang，2020）。但是，我们仍然远没有理解调节心脏蛋白质的确切机制。在此特别感兴趣的是UPS。与此一致，Trogisch等。本研究主题中文章的目的是阐明心脏中蛋白质的尚未发现的方面及其在心脏健康和疾病中的作用。UPS介导的蛋白水解是去除异常蛋白质的主要降解系统。已在几种人和实验性心脏病中报道了UPS的改变（Mearini等，2008； Schlossarek等，2014）。研究了20S蛋白酶体的LMP2是否缺乏LMP2，从而降低了蛋白酶体的可塑性，在慢性β-肾上腺素能刺激下撞击心脏重塑和功能，这是对心脏衰竭发展的主要贡献。虽然LMP2构成敲除（KO）小鼠的心脏功能在不挑战的条件下保持不变，但连续的β-肾上腺素能
肿瘤微环境和药物再利用的最新情况
越来越多的证据表明，肿瘤微环境 (TME) 中的细胞和非细胞成分可以重新编程肿瘤的起始、生长、侵袭、转移和对治疗的反应。鉴于 TME 在癌症生物学中的重要性日益增加，癌症研究和治疗已从以癌症为中心模式转变为以 TME 为中心模式。尽管如此，针对 TME，特别是 TME 的特定细胞或途径的治疗策略的临床疗效仍然不令人满意。对 TME 的化学病理学特征和彼此之间的串扰进行分类可以极大地有益于进一步探索有效治疗方法的研究。在此，我们展示了 TME 的最新图像，重点关注缺氧微环境、免疫微环境、代谢微环境、酸性微环境、神经支配微环境和机械微环境。然后，我们总结了包括阿司匹林、塞来昔布、β-肾上腺素能拮抗剂、二甲双胍和他汀类药物在内的常规药物在抗肿瘤方面的新应用。这些药物因其抗肿瘤活性和在临床实践中的广泛应用而被视为联合治疗的可行候选药物。我们还对 TME 理论的方向和潜在应用进行了展望。这篇综述从生物学到治疗全面生动地描述了 TME 的概况。
良性前列腺增生的药物治疗：回顾现有和新兴药物
摘要 良性前列腺增生 (BPH) 是老年男性的常见疾病，其特征是前列腺非恶性增大，导致下尿路症状 (LUTS)，严重影响生活质量。随着针对潜在病理生理的各种药物的引入，BPH 的药物治疗已经发展起来。本综述重点介绍了当前和新兴的 BPH 药物疗法，重点介绍其作用机制、临床疗效、安全性和改善患者预后的潜力。主要疗法包括 α-肾上腺素能受体拮抗剂、5-α-还原酶抑制剂和联合疗法，可缓解症状并阻止疾病进展。本文还讨论了新兴方法，例如新型 β-3 肾上腺素能激动剂、磷酸二酯酶-5 抑制剂以及抗炎和雄激素受体靶向药物的潜在作用。此外，本综述探讨了针对性和精准医学的有希望的发展，旨在为 BPH 患者制定个性化治疗策略。本文探讨了药理学领域的挑战和未来前景，以指导临床实践并促进该领域的进一步研究。关键词：良性前列腺增生、BPH、药物治疗、α-受体阻滞剂、5-α-还原酶抑制剂、新兴药物、精准医疗、前列腺健康。
注意力缺陷多动障碍的治疗：药物、心理疗法、设备、补充和替代方法以及临床试验的趋势
注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 是最常见的神经发育障碍之一，对社交互动有很大影响。近十年来，批准的 ADHD 治疗方法和临床试验数量显着增加。本分析性综述定量概述了 1999 年至 2021 年临床试验中研究的现有药物和非药物 ADHD 治疗方法。在 clinicaltrial.gov 上，使用搜索词“ADHD”手动评估了总共 695 项干预试验，并使用试验数据进行分析。绝大多数研究调查了非药物疗法（约 80%），包括许多行为选择，例如社交技能训练、睡眠和身体活动干预、冥想和催眠疗法。治疗 ADHD 的设备、补充和其他替代方法也越来越受到关注。药物组占所有研究的约 20%。最常见的药物类别包括中枢神经系统兴奋剂（例如盐酸哌甲酯、赖右苯丙胺二甲磺酸盐、硫酸苯丙胺、混合苯丙胺盐、盐酸右哌甲酯和氯化舍右哌甲酯的组合）、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（托莫西汀、维洛沙嗪）和 α2 肾上腺素受体激动剂（盐酸胍法辛、盐酸可乐定）。几项研究调查了抗抑郁药（例如盐酸安非他酮、沃替西汀）和非典型