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应用于兽医医学的右美环胺的使用
将右美环胺的使用应用于兽医医学ISIS Cleopatra coelhochaves¹； Marilda OngheroTaffarel²; Heloísafantinibariquelo³; Guilherme Anzolin cavalheiro4β玛格拉玛丽大学研究生动物健康计划的研究生，巴西Umuarama-pr。（ISIS.CHAVES3@GMAIL.com）²玛格拉拉玛拉马州玛格拉马大学的老师 - 巴西PR。``umuaramaMaringá州立大学的兽医医学学生 - 巴西PR。4乌梅拉马玛林加州立大学兽医麻醉居民 - 巴西PR。收到：15/05/2024-批准：15/06/2024-发表于：30/06/2024 doi：10.18677/encibio_2024b20摘要α2肾上腺素能接收器已在1960年代后期的兽医医学中显着，这些药物在这些药物周围及其痛苦的效果效应，效果为促进效应，效应效果。这些药物是通过针对ALFA-2受体（α2）的特异性与Alpha-1受体（α1）（α1）的特异性分类的，Alpha-2受体选择性不佳的药物可通过与α1受体连接并因此改变所需的镇静作用，从而导致不必要的作用。关键字：右美托咪定，药效学，兽医。使用用于兽医医学的右美阵胺的使用摘要α2肾上腺素能受体激动剂在1960年代末期在兽医医学中获得的α2肾上腺素，这些药物仍用于促进镇静和镇痛作用。关键字：右美托咪定，药效学，兽医。近年来，人们一直在寻找具有更大的选择性，特异性和安全性的肾上腺素能α-2受体的激动剂，与这些药物相关的优势和不利影响，dexmedeetomidine（dex）在市场上表现出很高的出现在市场上，并且在兽医医学中的使用，并报告了其在兽医中的使用，并报告了其在兽医中的使用，并且在其质量上的使用以及其在其上的重要性，并具有其物质的重要性，并具有其物质的重要性。适用性。这些药物是根据其针对α-2（α2）接收器的α-1（α1）接收器的α-2（α2）接收器的分类；所需的镇静，交感神经和镇痛作用。近年来，在与造成的优势和不良影响的关系的选择性，特征性和安全性具有更大的选择性，特征性和安全性的alpha-2肾上腺素能接收器激动剂中进行了搜索。在这些药物中，右美托胺（DEX）在市场上表现出极大的突出，并在兽医医学中使用，报告了DEX在当前的兽医医学中的使用以及有关其药效学及其适用性的知识的重要性。
概述了用于同时估计双洛酯
384001，印度古吉拉特邦。摘要本文回顾了高性能液相色谱法（HPLC）方法的开发和验证，尤其是反相HPLC（RP-HPLC），以同时估计药物配方中的双丙二醇酸酯和端子酸酯酸酯和telmisartan。两种药物对于管理高血压和心血管疾病至关重要，可靠的分析方法对于生产中的质量控制至关重要。评论突出显示了具有不同色谱条件的各种RP-HPLC方法，包括固定相，流动相组成，流速和波长。这些方法已通过精确，准确性和调节性依从性进行验证，以确保有效且具有成本效益的分析。这种验证的RP-HPLC方法的开发支持组合疗法的有效质量控制，增强患者护理和治疗结果。关键字：富马酸富马酸，Telmisartan，RP-HPLC。引言近年来高血压和相关心血管疾病的患病率显着增加，使对这些疾病的有效管理成为医疗保健的首要任务。在可用的药理学剂中，富马酸双龙甲酸双托洛尔和telmisartan已成为治疗景观的关键参与者。Bisoprolol是一种选择性β-1肾上腺素能受体阻滞剂，广泛用于降低心率和降低心肌氧的需求，使其对心力衰竭和高血压患者特别有效。这种机制导致血管舒张和随后的血压降低。[1,2]telmisartan是一种血管紧张素II受体拮抗剂，它通过抑制血管紧张素II的作用，这是一种有效的血管收缩剂。
医源性高血压：生物信息学分析
摘要众所周知，无数的药物和物质会诱导与血压（BP）调节有关的副作用。本研究旨在研究为什么某些药物倾向于引起医源性高血压（HTN），并专注于与这些疾病有关的药物靶标。数据库和资源，例如SIDE，药物库和Genomatix，以生物信息研究HTN相关的药物基因，HTN是副作用。创建了类似树状的图，代表了与血压系统有关的198个人类基因之间的相互作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。 鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。HTN相关基因。htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。
多巴胺在健康和疾病中的角色
摘要：多巴胺对哺乳动物心脏有影响。这些作用可以包括收缩力增加，跳动率和冠状动脉收缩的升高。取决于所研究的物种，阳性肌力作用强烈，非常适中或不存在，甚至发生了负性肌力作用。我们可以分辨五个多巴胺受体。此外，我们将引起多巴胺受体的信号转导和心脏多巴胺受体表达的调节，因为这可能是药物发育的诱人领域。多巴胺在这些心脏多巴胺受体上以物种依赖的方式起作用，也对心脏肾上腺素能受体作用。我们将讨论目前可作为了解心脏多巴胺受体的工具的药物的效用。分子多巴胺本身存在于哺乳动物心脏中。因此，心脏多巴胺可能在哺乳动物心脏中充当自分泌或旁分泌化合物。多巴胺本身可能引起心脏疾病。此外，多巴胺的心脏功能和心脏中多巴胺受体的表达可以改变败血症等疾病。目前在多巴胺受体的激动剂或拮抗剂中，目前在心脏和非心脏疾病的各种药物目前都在诊所中。我们定义了研究需求，以便更好地了解心脏中的多巴胺受体。总的来说，多巴胺受体在人心脏中的作用的更新似乎在临床上是相关的，因此在此提出。
功能性癫痫发作的遗传学；范围系统评论
摘要：背景：有关功能性癫痫发作遗传学的证据是稀缺的，目前的范围系统审查的目的是检查现有证据，并提出如何推进领域。方法：从其启动到2023年5月，搜索了科学和Medline的网络。The following key words were used: functional neurological disorder(s), psychogenic neurologi- cal disorder(s), functional movement disorder(s), psychogenic movement disorder(s), functional seizures(s), psychogenic seizure(s), nonepileptic seizure(s), dissociative seizure(s), or psychogenic nonepileptic seizure(s), AND, gene,遗传学，多态性，基因组，表观遗传学，拷贝数变体，拷贝数变化，整个外显子组测序或下一代测序。结果：我们确定了三项原始研究。在一项研究中，作者观察到六名（5.9％）功能性癫痫发作的患者携带致病性/可能的致病性变异。在另一项研究中，作者观察到，在功能性癫痫发作中，与肾上腺素能，血清素能，催产素，阿片类和GABA受体信号通路的基因存在显着相关性。在第三项研究中，作者观察到，与对照组相比，在FKBP5单核苷酸多态性的FKBP5单核苷酸多态性中，功能性癫痫发作的患者以及脱发患者的基因型明显不同。结论：功能性癫痫发作的患者的未来遗传研究将增加我们对这种常见神经心理压力相关疾病的病理生理和神经生物学问题的理解。
全氟塞那酸盐（PFOA）细胞自主促进棕色和白色脂肪细胞的热和脂肪生成分化
全氟辛酸（PFOA）是一种合成器官氟化物表面活性剂，与人类和动物的几种毒性作用相关。尤其是，已经观察到，PFOA治疗小鼠会导致与募集的棕色脂肪组织（BAT）相关的体重减轻，包括增加的解偶联蛋白1（UCP1）。目前尚不清楚这种蝙蝠募集背后的分子机制。为了研究PFOA可能的细胞自治作用的外观，我们用PFOA处理了棕色和白色（腹股沟）脂肪细胞的原发性培养物，或与非氟化的等效octanoate或使用媒介物处理的48小时（从分化的第5天到第7天，持续48 h）。pFOA本身增加了UCP1和肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1α）（与热生成相关的基因）的基因表达（mRNA水平）。此外，PFOA增加了脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）（脂肪生成相关基因）的表达。在暴露于PFOA的棕色特征细胞中，UCP1的蛋白质水平也升高。这种增加更多是由于表达UCP1的细胞比例增加，而不是每个细胞的UCP1水平升高。在同时肾上腺素能刺激下，PFOA诱导的变化更加明显。八体酸盐对脂肪细胞的诱导不太明显影响，而不是PFOA。因此，PFOA本身增加了棕色和白色脂肪细胞中的热标记水平。这可以增强暴露于该化合物的动物（和人类）的能量代谢，从而导致负能量平衡，从而导致健身降低。
针对食欲调节激素的自身抗体作用的当前方面和肠道微生物组在饮食失调中
在肠道，脑，微生物组和脂肪组织（在）中合成的食欲刺激（甲状腺素）和抑制食欲抑制（厌食）信号之间的平衡和相互作用似乎在食物内部和饮食行为和喂养行为，焦虑和喂养行为和抑郁症的调节中起着至关重要的作用。控制能量平衡机制的失调可能导致饮食失调，例如神经性厌食症（AN）和神经性贪食症（BN）。A是一种精神病，由慢性自我诱导的极端饮食限制定义，导致体重极低和肥胖。bn被定义为失控的暴饮暴食，这是通过自我引起的呕吐，禁食或过度运动来补偿的。最近描述了某些与肠道菌群相关的化合物，例如细菌性伴侣蛋白大肠杆菌酪蛋白酪蛋白酶B（CLPB）和食物来源的抗原，旨在触发自身抗体与食欲调节的激素和神经传输的交叉反应的产生。肠道微生物组可能是AT和能量稳态的潜在操纵剂。因此，对食欲，情感，情绪和营养状况的调节也受到神经免疫内分泌机制的控制，该机制通过针对神经肽，神经活性代谢物和肽的自身抗体的分泌来控制。在AN和BN中，胆碱能，多巴胺能，肾上腺素能和血清素能继电器可能导致异常，肠道和脑激素分泌。我们期望新知识可用于开发一种新型的预防和治疗方法，以治疗AN和BN。本综述总结了有关肠道营养不良，肠道渗透性，短链脂肪酸（SCFA），粪便微生物移植（FMT），血液脑屏障的渗透性以及在饮食失调中的肠脑屏障渗透性以及自身抗体的最新知识。
α阻滞剂与5-α还原酶的心血管结局... 医学量身定制的食物不安全和2型糖尿病的餐食：食品方案作为糖尿病药物（FAME-D）试验 基于区块链的零信任供应链安全性与深入强化学习集成了库存优化 发展低血糖风险评分以识别高... 对患者的试验观察研究报告了虚拟综合医学组访问中长期共vid患者的结果指标 全国出生缺陷预防研究参与者的阻塞性心脏缺陷的基因组范围的关联研究 制造传感网络物理化的计算设计管道 种族/族裔少数族裔造血细胞移植后体积和生存的趋势 严重而持久的神经性厌食症 使用CRISPR和小分子来实现基因表达的剂量依赖性激活，这些分子募集了内源性染色质机械 开发外围限制的5-HT2B部分激动剂用于治疗肺动脉高压
利益冲突披露：拉图尔博士报告说，在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen，Inc的咨询费。佩特博士报告说，在研究过程中，国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说，在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监，北卡罗来纳大学（UNC UNC）临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中，已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司（Novo Nordisk）的Boehringer Ingelheim，Astellas和Sarepta），以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献，UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说，在诺华，罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称，通过与Abbvie，Astellas，Boehringer Ingelheim，GSK，GSK，GSK，Sarepta，Sarepta，Sarepta，Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill，以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说，为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
最终在心理病理中是一种患者友好的抗抑郁药？
agomelatine会影响积极的昼夜节律，由于其黑色素的作用，它以生理方式改善了睡眠障碍，而没有达米纳（Damane）的睡眠结构。9，10 agomelatine对α/β肾上腺素能，组氨酸能，多巴胺能或苯二氮卓受体没有含量。此药理特征使Agomelatine具有选择性抗抑郁和催眠作用的舒适，患者友好的抗抑郁药，同时副作用较低。8，11从历史上看，对新型黑素抗抑郁药的研究始于褪黑激素，该褪黑激素在临床实践中被用作催眠剂。6之后，首先合成了褪黑激素能抗抑郁药：Agomelatine，Ramelteon和Tasimelteon。12中，在这些化合物中，只有Agomelatine被批准用于治疗捷克共和国的重大抑郁症。11与常规抗抑郁药相比，agomelatine是相对安全的抗抑郁药，它是体重中性的，不会影响性功能，不会引起终止综合征。7 agomelatine的禁忌症是与伴随使用的氟氟众和环丙沙星，进一步的肝肝硬化或患者中任何其他急性肝病的相互作用。11 agomelatine通过CYP1A2肝酶代谢为被尿液排泄的非活性代谢产物。8,11 agomelatine的剂量应尊重患者的个性，患者的耐受性，抑郁症的严重程度和心理学的变化。初始（有效）剂量为25毫克的agomelatine，在傍晚时分，患者入睡两个小时。13这种剂量可能每天增加到50毫克。14，15
测试一种新的心力衰竭疗法
慢性刺激心脏A 1a肾上腺素能受体（A 1A -ARS）可改善多种心力衰竭临床前模型的症状。但是，转化的意义尚不清楚。人类工程性心脏组织（EHT）提供了一种量化慢性A 1a -AR刺激对人心肌细胞生理学的影响的方法。eHt是由脱细胞猪心肌的薄片创建的，这些脱皮的猪心肌是由人类诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的心肌细胞和纤维细胞的。具有配对的实验设计，将EHT用于3周，机械测试，再次培养为2周，用1A-AR激动剂A61603（10 nm）或车辆对照进行培养，并在吸毒后重新测试24小时。单独的控制实验确定了EHT年龄（3 - 5周）或重复机械测试的影响。我们发现，与媒介物处理相比，慢性A61603治疗导致收缩的长度依赖性激活（LDA）增加25％（n = 7/组，p = 0.035）。EHT力没有增加。然而，在车辆处理后，相对于基线测试，EHT力增加了35％（n = 7/组，p = 0.022），表明EHT成熟。对照实验表明，EHT力增加是由重复的机械测试而不是EHT衰老引起的。RNA -SEQ分析证实了A 1a -AR在人EHT中表达，并发现慢性A61603治疗影响了已知被1A -ARS激活的生物学途径中的基因表达，包括MAP激酶信号通路。RNA -SEQ分析证实了A 1a -AR在人EHT中表达，并发现慢性A61603治疗影响了已知被1A -ARS激活的生物学途径中的基因表达，包括MAP激酶信号通路。总而言之，慢性A61603治疗后人EHT中LDA的增加增加了一种可能对增加人体心肌中LDA的慢性刺激可能是有益的，并且可能对通过恢复LDA来治疗人心力衰竭是有益的。