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小儿糖尿病性酮症酸中毒
AKI是严重DKA的最常见并发症之一，它通常与血管内量消耗引起的肾脏灌注减少有关（16）。与文献中的相关数据一致，在我们队列中允许使用PICU的DKA患者中，有6％的AKI被检测到（17,18）。脑水肿的机制是DKA并发症死亡率的主要原因，被认为是与神经炎症相关的脑部灌注不足和再灌注损伤（19）。在我们的研究中，脑水肿的发病率比医学文献中先前报道的1％的发病率更高（20）。我们的发现可能归因于以下事实：有88.7％的DKA患者进入我们的诊所患有严重的DKA。在文献中，据报道，患有DKA大脑水肿的小儿患者的总死亡率约为20％（21,22）。相比之下，在我们的研究中，六名脑水肿患者中有1名（16.7％）因脓毒症相关的多器官衰竭而死亡。在出院时，我们随访脑水肿的DKA患者均未患有神经后遗症，并且所有这些患者均未成功用高渗剂Mannitol治疗。与已发表的文献一致，
Nivolumab诱导的FSG
免疫检查点抑制剂（ICPI），同时通过针对T-淋巴细胞抑制受体的靶向封锁来彻底改变癌症治疗，与免疫相关的不良事件（IRAES）有关，包括不同的肾脏表现。本报告提出了一例69岁的尿路上皮癌男性，他在启动Nivolumab（一种抗PD1抗体）后，出现了急性肾损伤（AKI）和肾病范围蛋白尿，需要进行肾脏活检来阐明病因。活检显示局灶性节段性肾小球硬化（FSG）患有内皮病，表明直接ICPI诱导的肾小球损伤。此病例强调了对ICPI相关肾小球疾病的认识的需求，以及更常见的肾脏不良事件，例如急性间质性肾炎（AIN），以及在这种情况下需要进行肾脏活检。虽然ICPI相关的AKI的发生率约为17％，并且AIN是更频繁的div，但也应考虑FSG和其他肾小球病理。当前对此类肾脏事件的治疗涉及终止ICPI药物和用糖皮质激素对免疫抑制的启动。对这些案件的管理需要及时检测，及时诊断和经常跨学科的合作，从而强调了对更多病例报告，研究和更好治疗策略的需求。
心脏手术中的人工智能
结果 共发现 42 项研究报告了人工智能在心脏外科手术中的应用，所有研究均为队列研究。其中 9 项（21.43%）研究测量了心脏外科手术的不同参数。同时，6 项（14.29%）研究侧重于心脏移植 (HT)，4 项（9.52%）研究侧重于经导管主动脉瓣置换术 (TAVR)，3 项（7.14%）研究侧重于主动脉瓣狭窄，另有 3 项（7.14%）研究侧重于围手术期并发症。三个主题有 2 项（4.76%）研究专门针对它们，即冠状动脉搭桥术 (CABG)、术后心房颤动 (POAF) 和急性肾损伤 (AKI)。其余 11 项研究都有自己独特的疾病主题、程序或手术重点（n=11,1（2.38%）），即术后大出血、早期冠状动脉血运重建、心脏瓣膜手术、孤立二尖瓣置换术（IMVR）、外科主动脉瓣置换术（SAVR）、开胸手术、感染性心内膜炎、术后恶化、红细胞输血、AKI 相关海马损伤和开胸手术。关于评估结果，26 项研究检查了表现，32 项研究检查了临床医生结果，2 项研究检查了患者结果。在 42 项研究中，只有 13 项是在中低收入国家进行的。
在线会议的设计以包容性为中心——……
Elizabeth Levitis 1，2，†，‡，Cassandra D. Gould van Prague 3，4，†，＃，r ́emi gau 5，‡，Stephan Heunis 6，＃，Elizabeth Dupre 7，Grgory Kiar 8，11，Kathern Glatn Glatn Guane 13，Aki Mancie 11，Aki Mancie 13。 IOMAR NISO 16，17，Soroosh Afyouni 18，146，Eva Alonso-Ortiz 19，Stefan Appelhoff 201，Arvina arvi Arvi Atay 22，Tibor Auer 23，Giulia Baracchini 24，24，25 Ien Bollman，323 34，Molly G. Bright 35，36，Vince D. Calhoun 37，Xiao Chen 38，39，40，Sidhant Chopra 21，Hu Chuan-Peng 41，Thomas G. Close 42，43，43，43，Savannah L. I Maio 50，51，Erin W. Dickie 52，53，Simon B. Eickhoff 54，55，Oscar Esteban 56，Karolina Finc 5，Matteo Gane，Sampras 95 60，Melanie Ganz 61，61，62 7，Rohit Goswami 68，69，John D. Griffiths，77，Samuel Grogers 73，Olivia Guest 74，Daniel A. Handwerker 75，Peer Herholz 7，Katja Heuer 76，77，Dorien C. A，88，85。 59，60，David Meunier 101
2型糖尿病患者的病假规则（T2DM ...
为什么T2DM患者需要病假的一日规则？患有糖尿病的人不一定比没有糖尿病的人更频繁地患病；但是，如果在急性脱水疾病期间无法很好地治疗糖尿病，则可能会升级并导致更严重的病情，例如糖尿病性酮症酸中毒（DKA），高渗透高血糖状态（HHS）和急性肾脏损伤（AKI），这将需要急诊医院入院。因此，为管理初始疾病提供正确的建议至关重要。
慢性肾病管理的最新进展......
ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂 AKI：急性肾损伤 ARB：血管紧张素受体阻滞剂 ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病 BP：血压 C/I：禁忌 CKD：慢性肾脏病 CKD-EPI：慢性肾脏病流行病学协作 CrCl：肌酐清除率 CV：心血管 CVD：心血管疾病 DKD：糖尿病相关肾脏疾病 DPP-4：二肽基肽酶-4 eGFR：估计肾小球滤过率 ESKD：终末期肾脏疾病 GI：胃肠道 GLP-1：胰高血糖素样肽-1
凯利商学院全日制MBA计划查看
A former teacher, Beth drew on her passion for learning to build a career in educational consulting.詹姆斯在首都市场学院的每个学习机会中都浸泡在包括对芝加哥和纽约的公司的访问中，就像他从军事向投资银行业过渡一样。Aki, a biological researcher from Japan, says Kelley feels like home as she pivots to marketing.在未来的页面中，在视频中，了解我们的学生如何利用Kelley MBA计划来实现改变生活的个人成长和职业目标。
免疫检查点抑制剂标记物
摘要 背景 迫切需要免疫检查点抑制剂相关急性肾小管间质性肾炎 (ICI-肾炎) 的非侵入性生物标志物。由于 ICI 阻断了包括细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA4) 在内的免疫检查点通路，我们推测，先前在先天性 CTLA4 缺乏症患者中定义的免疫失调生物标志物，包括可溶性白细胞介素-2 受体 α (sIL-2R) 升高和外周血中 B 细胞和 T 细胞失调的流式细胞学细胞标志物可能有助于诊断 ICI-肾炎。方法回顾性研究确诊为 ICI-肾炎的患者队列，并与三组前瞻性纳入的对照队列进行比较：接受 ICI 治疗且未发生免疫相关不良事件的对照、未接受 ICI 且发生血流动力学急性肾损伤 (血流动力学 AKI) 的患者以及未接受 ICI 且经活检证实患有其他原因引起的急性间质性肾炎 (非 ICI-肾炎) 的患者。使用 Wilcoxon 秩和检验或 Kruskal-Wallis 检验比较各组间的 sIL-2R 水平和流式细胞术参数。生成受试者工作特征曲线，以确定 sIL-2R 和流式细胞术生物标志物在诊断 ICI-肾炎中的准确性。使用存档的活检样本研究了患肾中 T 细胞活化的下游影响，以评估 ICI 肾炎患者与其他原因引起的药物性肾炎、急性肾小管损伤和组织学正常对照相比的 IL2RA、IL-2 信号和 T 细胞受体信号基因表达。结果 ICI 肾炎患者 (N=24) 外周血 sIL-2R 水平显着高于接受 ICI 治疗的对照 (N=10) (中位数 0.8 倍 ULN，IQR 0.5–0.9，p<0.001) 和血流动力学 AKI 对照 (N=6) (中位数 0.9 倍 ULN，IQR 0.7–1.1，p=0.008)。与接受 ICI 治疗或血流动力学 AKI 的对照组相比，sIL-2R 临界点为 1.75 倍 ULN，可高度诊断为 ICI-肾炎（曲线下面积 >96%）。通过外周血流式细胞术分析，与接受 ICI 治疗的对照组相比，绝对 CD8+T 细胞、CD45RA+CD8+ T 细胞、记忆性 CD27+B 细胞较低以及浆母细胞扩增是 ICI-肾炎的显著特征。IL2RA、IL-2 信号传导和
jak抑制剂阻止肾小球细胞中的jak/stat/apol1信号传导和人类肾脏器官的足细胞病
引言肾功能衰竭是Covid-19感染的毁灭性并发症。急性肾脏损伤（AKI）复杂的住院和70％的入院和70％的入院率复杂，进而将死亡率风险增加30％至50％（1，2）。肾脏活检病例系列显示，崩溃的肾小球病是COVID-19-与AKI相关的最常见的组织病理学诊断（3）。Covid-19-19-相关的肾病（Covan;也称为COVID-19-相关倒塌的glomerulop- achy）的独特特征是对携带2种载脂蛋白L1（apoL1）的2种风险等位基因的黑人（3，4）。2个风险等位基因（命名为G1和G2）作为APOL1基因中的编码变体出现，并针对非洲锥虫病进行了判断。然而，G1G1，G2G2或G1G2的运输（是高风险基因型）增加了肾脏疾病频谱的风险，并解释了黑人人群非肾脏肾脏疾病的多种过量风险（5-8）。估计有13％的黑人携带高风险的APOL1基因型（7）。在199日大流行期间，研究人员发现，在高风险APOL1基因型的携带者中，有92％的活检证实的Covan病例是，其中有61％在介绍时需要透析（3，9）。这些发现建立了APOL1变体，作为COVID-19健康结果中种族差异的主要因素。尽管这种令人印象深刻的关联，但将高危Apol1 Geno-类型连接到SARS-COV-2感染的细胞机制和Covan崩溃的肾小球病的发病机制仍然未知。高风险APOL1基因型和Covan之间的强烈流行病学关联导致假说，即在足细胞和肾小球内皮细胞（GECS）中coVID-19诱导Apol1 G1或G2的表达 - 在崩溃的肿瘤性肿瘤性疾病中受到collopapsing glomerulopathy persosiss covan covan covan covan covan covan covan。