本文提出了一种非迭代训练算法,用于在自学习系统中应用节能的 SNN 分类器。该方法使用预处理间脑丘脑中典型的感觉神经元信号的机制。该算法概念基于尖点突变模型和路由训练。该算法保证整个网络中连接权重值的零分散,这在基于可编程逻辑器件的硬件实现的情况下尤为重要。由于非迭代机制受到联想记忆训练方法的启发,该方法可以估计网络容量和所需的硬件资源。训练后的网络表现出对灾难性遗忘现象的抵抗力。该算法的低复杂度使得无需使用耗电的加速器即可进行现场硬件训练。本文将该算法的硬件实现的复杂性与经典的 STDP 和转换程序进行了比较。该算法的基本应用是配备视觉系统并基于经典 FPGA 设备的自主代理。
摘要在小鼠下丘脑中探索了神经元和神经胶质细胞特异性蛋白(分别为14-3-2和5-100)的细胞定位,以追踪Celi谱系。TIIS研究。在成年人中,在室系室层中仅发现S100免疫反应性。相比之下,前区域的巨细胞神经元。发挥了强大的1432免疫反应性。在新生儿阶段(胎儿第17次第3天),14-3-2和S-100免疫性症状都同时在第三个心室的腹侧部分的同一细胞中同时发生。在下丘脑中迁移之前,可以将其中一些心室细胞的瞬时脱离可视化,直到产后第10天。在发育后的后期,它们分为分为单独的细胞,一种包含14-3-2和其他5-100的类型,例如神经元和神经胶质细胞。这些结果主张一个发育阶段,在该阶段,室内衬里的细胞是双重电势的,因此可能是干细胞或神经元和神经胶质谱系的作用的候选者。
Custombag 是一家专注于订购和销售定制包的企业。这个商业想法源于与塑料使用相关的社会问题。 Custombag 的主要目标之一是提高印度尼西亚人民的意识,减少塑料的使用,以减少全球变暖的影响。 Custombag 是一种由帆布制成的环保袋产品,可以根据客户要求进行设计。该企业采用商业模式画布(BMC)方法,主要关注由学生和家庭主妇组成的客户群体。
自闭症谱系障碍 (ASD) 是一种神经发育疾病,其特征是持续存在社交沟通和互动障碍,以及行为、兴趣或活动模式受限且重复 (1)。ASD 患者面临的常见并发问题之一是睡眠障碍,表现为入睡困难、夜间频繁醒来和睡眠质量差 (2,3)。ASD 患者的睡眠问题与一系列负面后果有关,包括核心自闭症症状加剧、白天功能受损以及患者及其家人的生活质量下降 (4,5)。近年来,智能手机、平板电脑和电脑等智能技术的普及在日常生活中越来越普遍,包括 ASD 患者。虽然这些设备可以提供教育和娱乐价值,但人们担心它们的使用可能会影响睡眠质量,尤其是蓝光发射和刺激内容 (6-8)。初步研究表明,睡前过度看屏幕和接触蓝光可能会扰乱自然的睡眠-觉醒周期和褪黑激素的产生,导致入睡困难和睡眠片段化(9-11)。我们可以通过时间生物学和认知行为框架的视角来理解智能技术对睡眠质量的影响。根据时间生物学理论,接触电子设备屏幕发出的蓝光会阻碍褪黑激素的分泌,扰乱调节睡眠-觉醒周期的昼夜节律(9)。褪黑激素是由松果体产生的一种激素,在启动睡眠和确保睡眠质量方面起着至关重要的作用。接触蓝光,尤其是在晚上,会延缓褪黑激素水平的上升,使入睡变得更加困难(11-17)。此外,失眠的认知行为模型 (18) 表明,睡前从事刺激或唤醒活动(如玩游戏或浏览社交媒体内容)可增强认知和生理唤醒,从而使入睡更加困难。该模型提出,失眠症患者会形成与睡眠相关的不良习惯和思维模式,从而使睡眠障碍持续存在 (19)。对于患有自闭症谱系障碍 (ASD) 的人来说,智能科技对睡眠质量的影响可能尤其显著。许多 ASD 患者在感觉处理方面面临挑战 (20),这可能使他们对蓝光和电子内容的刺激作用更加敏感。此外,当科技扰乱睡前常规时,ASD 的核心症状(如过渡困难和坚持常规)可能会加剧 (2)。事实上,初步研究表明,自闭症儿童和青少年的屏幕时间增加与睡眠质量较差之间存在关联(12、13)。尽管自闭症患者的睡眠障碍患病率很高,且影响深远,但关于智能技术对这一人群睡眠质量的具体作用的研究却很少。虽然有少数研究发现了儿童屏幕时间增加与睡眠质量较差之间的关联,但
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在包括垂体和下丘脑在内的许多组织中发现干细胞已经提出了干细胞再生和治疗人类疾病的潜力。然而,知识的显着差距仍然存在于我们对调节这些干细胞向所需细胞类型的整个分子机制的理解中,从而限制了基础科学对人类疗法的转化性。本研究主题中的文章介绍了新的数据,并回顾了人类遗传研究,人体器官模型和小鼠模型的最新发现,以提高我们对下丘脑 - 垂体干细胞调节的理解。下丘脑的中位数是大脑和垂体之间的临界界面。除了神经元外,它还包含多种非神经细胞类型,包括少突胶质细胞前体和干细胞样B 2- tanycytes。在Clayton等人中。作者讨论了有关这些各种细胞类型及其调节机制的最新发现,包括饮食在tanycytes上的作用,以及未来的问题,这些问题仍然是我们继续了解中位数在神经内分泌系统中的核心作用。基因组测序技术的改善继续增加了与下丘脑 - 垂体疾病相关的遗传变异数量。功能研究随后可以证明基因调节干细胞分化为分化细胞的机制。Bando等人。Bando等人。在马丁内斯 - 马耶和佩雷斯·米兰(Perez-Millan)中,作者回顾了G偶联受体ProKR2中描述的患者的景观变化,这些患者最初被发现在Kallman综合征患者中引起下丘脑表型。最近PROKR2变体与垂体疾病有关,导致作者考虑在调节垂体激素细胞规范中的直接作用。作者回顾了最近描述与垂体疾病相关的新基因的病例,这些疾病需要功能研究以确定破坏激素产生的机制,包括可能参与垂体
Jager,C。A. E T al。 在轻度认知障碍中降低同型半胱氨酸B-维生素治疗的认知和临床结果:一项随机对照试验:轻度认知障碍的治疗。 国际老年精神病学杂志,第27卷。 6,第6页。 592–600,2012。Jager,C。A. E T al。在轻度认知障碍中降低同型半胱氨酸B-维生素治疗的认知和临床结果:一项随机对照试验:轻度认知障碍的治疗。国际老年精神病学杂志,第27卷。 6,第6页。 592–600,2012。
对我的生活产生了深远的影响。因此,这本书也是对我父母和直系亲属的感谢,以及对我在学生时代和职业生涯中幸运遇到的老师和导师的感谢。这也是对我年轻同事不懈的热情和努力的致敬,他们帮助我们实现了共同的梦想。艾萨克·牛顿关于站在巨人肩膀上的名言对每一位科学家都适用,我当然要从杰出的印度科学家那里得到巨大的知识和灵感,其中包括维克拉姆·萨拉巴伊、萨蒂什·达万和布拉姆·普拉卡什。他们在我的生活中和印度科学史上扮演了重要角色。1991 年 10 月 15 日,我满 60 岁。我决定将退休后的时间用于履行我在
© 作者 (2021)。由牛津大学出版社代表《大脑担保人》出版。这是一篇开放获取文章,根据知识共享署名许可条款分发 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/),允许在任何媒体中不受限制地重复使用、分发和复制,前提是正确引用原始作品。
