XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemalcohol
胎儿酒精谱系障碍儿童及其亚型儿童的大脑结构差异
结果：相对于对照组，FASD儿童的总脑体积较小，但是亚型分析显示，只有PFAS/FAS组与对照组显着不同。区域分析类似地表明，PFA/FAS儿童的额叶和时间区域的大脑体积减少，但是被诊断为PAE/ARND的儿童通常具有与对照相似的体积。对这种模式的显着差异发生在小脑，尾状和苍白球中，其中PFAS/FAS和PAE/ARND的儿童相对于对照组显示出较低的体积。在接受神经心理学测试的参与者子集中，观察到体积与智商分数之间的相关性。按年龄分析的优点分析揭示了组之间的发育模式（线性与二次）的差异。
非酒精性脂肪肝疾病、代谢综合征和 2 型糖尿病：我们目前的状况如何？
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD)、代谢综合征 (MetS) 和 2 型糖尿病 (T2DM) 都是代谢紊乱，属于一个高度流行的疾病群，对全世界的公共健康有重大影响。MetS 是一种复杂的疾病，其特征是代谢紊乱，包括葡萄糖不耐症、胰岛素抵抗、血脂异常、相关的促炎状态和动脉高血压。由于 MetS 的成分通常同时发生，因此这些疾病的管理不能被视为独立的问题。因此，NAFLD 被认为是 MetS 的肝脏表现，通常与 T2DM 相关。本综述分析了这些疾病之间的潜在联系以及它们同时发生的风险。有效管理与 MetS 和 T2DM 相关的 NAFLD 包括对每种疾病的早期诊断和最佳治疗，从而改善血糖和脂质调节、肝脏脂肪变性和动脉高血压。这种治疗的最终效果是预防动脉粥样硬化性心血管疾病和肝纤维化。
非酒精性脂肪肝疾病的回归与降低的糖尿病风险有关：一项纵向队列研究
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝脏在没有大量酒精摄入，病毒性肝炎的情况下积聚脂肪的疾病，会导致脂肪肝或其他明显的原因[1]。NAFLD是最常见的慢性肝病，全球患病率为25％[2]。NAFLD患者的不良后果风险增加，包括总体死亡率和肝脏特异性发病率和死亡率[3]，预计将继续增加，这对公共卫生有重要影响[4]。NAFLD的临床负担不仅限于与肝有关的结果[5]。肝脂肪的积累由异常的肝能代谢[6]和胰岛素介导的受损肝葡萄糖和非常低密度的脂蛋白产生[7]，导致高血糖症，高糖症，高胆胆症和高胰岛素。患有NAFLD的人患糖尿病的风险高2.2倍[8]。nafld与代谢异常的持久性或恶化有关[9，10]。NAFLD可能是可逆的条件[11]。肝脂肪积累的逆转可能会导致代谢益处。迄今为止，NAFLD的回归是否与降低的入射糖尿病风险有关。因此，在这项研究中，我们研究了NAFLD的回归与使用大型队列的纵向方式之间的糖尿病风险之间的关联。
在产前酒精暴露儿童的筋膜和预读语言发展
方法：总共有51名确认PAE的儿童（25名男性； 5.6±1.1岁）和116个未暴露的对照（57名男性； 4.6±1.2岁）进行了纵向扩散张量成像（DTI），总共来自PAE和381个对照组的参与者，共111次扫描。我们描绘了左右AF，并提取了平均分数各向异性（FA）和平均扩散率（MD）。使用年龄标准化的语音处理（PP）和NEPSY-II的加快命名（SN）评分评估了预阅读语言能力。线性混合效应模型以确定扩散指标与年龄，群体，性别和年龄相互作用之间的关系，并将受试者作为随机因素建模。二级混合效应模型分析评估了使用51个年龄和性别匹配的未暴露对照对白质微观结构和PAE对预读语言能力的影响。
胎儿酒精综合症成人认知相关大脑网络的功能连接
a 卡方检验（组间性别分布），b Mann-Whitney-U 检验，c 基于 TMT 反应时间，d 仅在有效范围内计算 n = 36，* 显著差异。FAS：胎儿酒精综合症，CON：对照组，SD：标准差，NA：不适用，EHI：爱丁堡惯用手量表，TMT：连线任务，IQ：根据 TMT 表现估计的智商
因跌倒相关伤害入院的患者中酒精和其他药物使用情况的流行率：系统评价
摘要 背景 酒精和其他药物 (AOD) 的使用是导致严重伤害的一个关键可预防风险因素。迄今为止的预防策略主要集中在运输伤害上，尽管 AOD 的使用是其他伤害原因（包括跌倒）的重要风险因素。本系统评价旨在报告因跌倒相关伤害到医院就诊的患者中使用 AOD 的流行率。方法 本系统评价包括 2010 年后以英文发表的研究，这些研究客观地测量了因跌倒相关伤害到医院就诊的患者中使用 AOD 的流行率。两名独立审阅者完成了筛选、数据提取和偏倚风险评估。数据以叙述综合和（如适用）荟萃分析的方式呈现。结果 共筛选了 12 707 条记录。检索了 2042 条记录的全文，其中纳入 29 条。四项研究报告了酒精和/或药物使用的综合流行率，得出的汇总流行率估计为 37%（95% CI 25% 至 49%）。 22 份记录仅报告了急性饮酒的流行率，9 份记录专门报告了除酒精以外的其他药物的流行率，流行率分别为 2% 至 57% 和 7% 至 46%。流行率估计值的差异可能是由于不同研究的毒理学测试方法不同所致。结论 AOD 暴露在住院跌倒相关伤害中很常见。然而，针对不同类型跌倒和使用除酒精以外的其他药物的流行率的研究有限。未来的研究应解决这些领域，以加深我们对 AOD 和伤害预防策略应针对哪些人群的理解。PROSPERO 注册号 CRD42020188746。
与压力相关的神经肽系统作为治疗酒精成瘾的靶标：临床视角
饮酒是全球残疾和死亡的主要原因。这些负面后果无情地影响发展饮酒的人，这是一种慢性复发状况，其特征是增加酒精的动机，选择酒精而不是健康，自然的奖励以及尽管有负面影响，但仍在使用。可用的酒精成瘾药物治疗量很少，需要改进的效果大小，并且不经常处方。旨在开发新型治疗剂的研究很大程度上集中在衰减酒精的愉悦或“奖励”特性，但这是针对主要作为起始因素作用的研究。随着临床饮酒成瘾的发展，脑功能的长期变化会导致情感稳态的转移，而奖励藻类作用逐渐减少。取而代之的是，在没有酒精和强大的激励措施的情况下，增加了压力敏感性和负面情感状态，通过负面增强或“缓解”。
先天免疫和非酒精性脂肪肝病
非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD），最近更名为代谢（功能障碍）相关的脂肪肝病（MAFLD），是一种复杂的多因素疾病，通过非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发展为严重的肝脏并发症。MAFLD/NAFLD影响全球人口的三分之一。它与代谢综合征参数相连，并且与全球代谢综合征参数的发生率并行增加。该疾病实体表现出强烈的免疫炎性维度。在MAFLD/NAFLD/NASH中，动员了一个庞大的先天免疫细胞网络，可引起肝脏损害，导致晚期纤维化，肝硬化及其并发症，包括肝细胞癌。但是，我们对驱动MAFLD/NAFLD/NASH的发作和进展的炎症信号的理解是分散的。因此，需要进一步的研究以更好地了解特定的先天免疫细胞亚群在疾病中的作用，并帮助设计创新的治疗剂以靶向MAFLD/ NAFLD/ NASH。在这篇综述中，我们讨论了有关先天免疫系统在MAFLD/NAFLD/NASH发作和进展中的作用的当前概念，并提出了影响免疫耐受性的潜在压力信号，这可能会触发异常的免疫反应。对MAFLD/ NAFLD/ NASH病理生理学涉及的先天免疫机制的全面理解将有助于发现早期干预措施以防止这种疾病，并带来潜在的创新治疗策略，从而限制其全球负担。
438 什么是酒精相关性脑损伤（ARBD）？
评估可能很困难，因为有些全科医生会坚持要求患者停止饮酒数周后才能评估其记忆力。有些专家认为，只要患者在评估时没有醉酒，就可以在患者饮酒过量时评估其是否患有酒精相关“痴呆症”。与长期保持清醒相比，诊断结果不太确定。如果全科医生拒绝评估患者，他们可以联系 NHS England 进行投诉（有关详细信息，请参阅第 15 页的“其他有用组织”）。
AASLD 非酒精性脂肪性肝病临床评估和管理实践指南
缩写：AASLD，美国肝病研究协会；AI，人工智能；ALT，丙氨酸氨基转移酶；AST，天冬氨酸氨基转移酶；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；BMI，身体质量指数；CAP，控制衰减参数；CKD，慢性肾病；cT1，校正 T1；CVD，心血管疾病；DM，糖尿病；DNL，从头脂肪生成；DPP-4，二肽基肽酶-4；ELF，增强型肝纤维化；FAST，FibroScan-AST；FDA，美国食品药品监督管理局；FIB-4，纤维化-4 指数；GH，生长激素；GLP-1RA，胰高血糖素样肽-1 受体激动剂；LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇；LSM，肝脏硬度测量；MAST，来自 MRI-PDFF、MRE 和血清 AST 的评分； MEFIB，MRE 与 FIB-4 联合使用；MRE，磁共振弹性成像；NIT，无创性检查；OSA，阻塞性睡眠呼吸暂停；PCOS，多囊卵巢综合征；PDFF，质子密度脂肪分数；PIVENS，吡格列酮、维生素 E 和安慰剂治疗非糖尿病性 NASH 患者的疗效对比；RCT，随机对照试验；SGLT-2，钠葡萄糖协同转运蛋白-2；T2DM，2 型糖尿病；TM6SF2，跨膜 6 超家族成员 2；UDCA，熊去氧胆酸；VCTE，振动控制弹性成像