但是,这两个数据集不包括在其他环境中提供的治疗。许多人从他们的全科医生、医院、私人心理学家和精神病医生以及原住民社区控制的健康组织 (ACCHO) 那里接受治疗。不幸的是,没有关于在这些其他环境中接受治疗的人数的良好数据。其中一些服务确实报告到了两个主要数据集中,但大多数都没有。这造成了复杂性。例如,对于阿片类激动剂治疗 (OAT),全科医生会将所有处方报告给 NOPSAD。因此,我们可以假设对于阿片类药物,我们已经统计了大多数人。对于其他药物,可能会有很多治疗事件(以及因此而缺少的人)。
摘要:Burukutu和Pito是传统上生产和普遍消费的两种主要发酵酒精谷物饮料。知道传统的加工方法很容易受到污染,因此本文的目的是研究微生物危害,并使用适当的标准方法在尼日利亚定期消费burukutu和Pito的处理中的关键控制点。从这项研究中获得的数据表明,在加工和皮托的加工过程中,微生物污染是通过铣削操作,加工水,卫生不良和卫生条件引起的。细菌和真菌种群在两种饮料中都相对相似,尽管在burukutu中略高于皮托。对于大肠菌数计数也观察到了相似的趋势,但是,所获得的值高于发酵食品和相关产品的Alimentarius标准限制。pH值在Burukutu的3.40和3.75之间变化,Pito的3.42和3.78在3.42和3.78之间,而总可滴定酸(TTA)分别为1.22至1.22至1.94 g/ml和1.22至1.22至1.94 g/ml。大肠菌群,金黄色葡萄球菌,蜡状芽孢杆菌,网络链球菌Fabianii,念珠菌正质病,念珠菌parapapapilosis,念珠菌性haemulonis是在处理这些饮料的过程中鉴定出的病原体。发现这些病原体的公共卫生重要性意味着对加工者进行个人卫生,环境卫生,确定的危害和对关键控制点的适当监测以及潜在使用起动培养物进行发酵阶段的培训。这种培训是确保食品安全并因此增强消费者可接受性的可行策略。doi:https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i10.29许可证:CC-BY-4.0开放访问政策:Jasem发表的所有文章均为开放式访问文章,并且可以免费下载,复制,重新分发,repost,repost,repost,compost,翻译,翻译和阅读。版权策略:©2024。作者保留了版权和授予Jasem首次出版的权利。只要引用了原始文章,就可以在未经许可的情况下重复使用本文的任何部分。将此文章列为:Areh,O。J; Oyetibo,G; Adebusoye,S。A; Oguntoyinbo,F。A.(2024)。微生物危害和关键控制点识别在处理尼日利亚北部经常食用的两种传统发酵酒精谷物饮料中。J. Appl。SCI。 环境。 管理。 28(10)3191-3202日期:收到:2024年7月7日;修订:2024年8月15日;接受:2024年8月19日出版:2024年10月5日关键词:酒精谷物饮料;发酵;污染;安全; Public Health Pito和Burukutu是两种传统上生产的两种重要的酒精谷物饮料,这些饮料在西非的某些地区普遍消费,包括加纳,尼日利亚,布基纳法索和贝宁共和国(Kolawole等,2007; Oguntoyinbo and Franz and Franz and Franz,2016)。 它主要用作当地娱乐饮料(高粱啤酒),而不完全发酵的产品被用作婴儿和儿童食品SCI。环境。管理。28(10)3191-3202日期:收到:2024年7月7日;修订:2024年8月15日;接受:2024年8月19日出版:2024年10月5日关键词:酒精谷物饮料;发酵;污染;安全; Public Health Pito和Burukutu是两种传统上生产的两种重要的酒精谷物饮料,这些饮料在西非的某些地区普遍消费,包括加纳,尼日利亚,布基纳法索和贝宁共和国(Kolawole等,2007; Oguntoyinbo and Franz and Franz and Franz,2016)。它主要用作当地娱乐饮料(高粱啤酒),而不完全发酵的产品被用作婴儿和儿童食品
abs也被称为肠道发酵综合征,是一种极少数罕见的疾病,胃肠道中的细菌和真菌将日常食品中的碳水化合物转化为酒精。如果未经治疗,它可能导致脂肪脂肪肝疾病。在2021年的一份报告中,全世界报告的ABS报告不到100例,该男子是新加坡的一个已知案件。他的医生没有识别他。罕见的代谢状况在2024年早些时候发布了这一消息,当时一名Belgian ABS男子对他在四月份在法庭上被解雇的他的酒后驾驶指控。这位40岁的年轻人证明了他有腹肌,导致了intxical的迹象。他的律师告诉路透社,三名医生独立检查了他并确认了他的病情。该综合征已在医学研究中被删除了50多年,但研究人员仍在了解更多有关它的知识。在ABS中,身体有一个不符合的 -
凋亡或程序性细胞死亡是预防癌症生长的关键机制,目标之一是降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。这项研究旨在评估Nutsedge(Cyperus Rotundus)精油中分数的潜力,从而诱导凋亡并抑制宫颈癌的进展。研究人员使用体外和计算机方法研究了这些分数对HELA宫颈癌细胞系的细胞凋亡诱导活性。通过在96孔板中培养的HeLa细胞上评估了细胞毒性作用。此外,还采用膜联蛋白/PI染色的流式细胞仪来分析馏分诱导凋亡。还实施了细胞的免疫细胞化学染色,以评估BAX和BCL-2表达。使用分子对接方法来筛选馏分中的生物活性化合物,以评估Bcl-2共结结构的结构,并评估其药代动力学和毒性特征。细胞毒性活性与每一部分都有显着不同。在分数1(IC50:8.307 + 0.186 MCG/mL)中观察到最高的细胞毒性,并且在馏分4(IC50:> 500 mcg/ml)中观察到最低的细胞毒性。分数1降低了Bcl-2表达并增加了BAX表达。分子对接筛选显示5-(7A-异丙基-4,5-二甲基 - 二甲基二乙醇 - inden-4-基)-3-甲基pent-2-en-1-Ol被预测为造成分数凋亡活性的主要促进者。补充分数1诱导HeLa细胞上的细胞凋亡,这表明Nutsedge精油的这一比例的潜力用于开发抗颈癌剂。
参考文献1。Lazo M,Clark JM。非酒精性脂肪肝病的流行病学:一种全球视角。Semin Liver Dis.2008; 28:339-50。2。Bajaj S,Nigam P,Luthra A等。一项关于胰岛素抵抗,代谢共同变化和预测评分的病例对照研究。印度J Med Res。2009; 129(3):285-292。 3。 Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。 与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。 糖尿病临床实践。 2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。 Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。 PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。 nat Genet。 2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2009; 129(3):285-292。3。Mohan V,Farooq S,Deepa M,Ravikumar R,Pitchumoni CS。与不同等级的葡萄糖不耐症和代谢综合征有关的南印第安人非酒精脂肪肝病患病率。糖尿病临床实践。2009; 84(1):84-91。doi:10.1016/j.diabres.2008.11.039 4。Romeo S,Kozlitina J,Xing C等。PNPLA3中的遗传变异赋予对非酒精性脂肪肝病的敏感性。nat Genet。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。 Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。 影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。 世界J胃烯醇。 2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。 Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。 外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。 nat Genet。 2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2008; 40(12):1461-1465。 doi:10.1038/ng.257 5。Severson TJ,Bostur S,Bonkovsky HL。影响非酒精性脂肪肝病的遗传因素:系统的临床综述。世界J胃烯醇。2016; 22(29):6742-6756。doi:10.3748/wjg.v22.i29.6742 6。Kozlitina J,Smagris E,Stender S等。外显域的关联研究确定了一种TM6SF2变体,该变体赋予了对非酒精性脂肪肝病的易感性。nat Genet。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。 Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。 PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。 8。2014; 46(4):352-356。 doi:10.1038/ng.2901 7。Oliveira Ain,Malta FM,Zitelli PMY,Salles APM,Gomes-Gouvea MS,Nastri ACS,Pinho JRR,Carrilho JRR,Carrilho FJ,Oliveira CP,Mendes-CorrêaMC,Pessoa MC,Pessoa MG,Mazo DF。PMID:33622266; PMCID:PMC7901065。8。PNPLA3和TM6SF2多态性在巴西慢性丙型肝炎患者中对肝纤维化和代谢异常的作用C. BMC胃肠道。2021 Feb 23; 21(1):81。 doi:10.1186/s12876-021-01654-3。SOOD V,Khanna R,Rawat D,Sharma S,Alam S,Sarin SK。研究小儿非酒精脂肪肝疾病中家庭聚类和PNPLA3基因多态性的研究。印度小儿科。2018年7月15日; 55(7):561-567。 pmid:30129536。 9。 Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2018年7月15日; 55(7):561-567。pmid:30129536。9。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。 含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。 Metab Syndr Relat疾病。 2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。 EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Bhatt SP,Nigam P,Misra A,Guleria R,Pandey RM,Pasha MA。含有非酒精性脂肪肝病的亚洲印第安人中含patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA-3)基因的遗传变异。Metab Syndr Relat疾病。2013年10月; 11(5):329-35。 doi:10.1089/met.2012.0064。EPUB 2013 JUN 4。 PMID:23734760。 10。 Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。 糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。 肝病学。 2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。EPUB 2013 JUN 4。PMID:23734760。10。Koehler EM,Plompen EP,Schouten JN等。糖尿病的存在和脂肪变性与一般人群中的肝脏僵硬有关:鹿特丹研究。肝病学。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。 张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。 PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。 J胃肠肝素。 2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。 Anstee QM,Day CP。 NAFLD的遗传学。 nat Rev Gastroenterol Hepatol。 2013; 10:645–655。 doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。 Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。2016; 63(1):138-147。 doi:10.1002/hep.27981 11。张L,You W,Zhang H,Peng R,Yao A,Li X等。PNPLA3多态性(RS738409)和非酒精性脂肪肝病风险和相关表型:荟萃分析。J胃肠肝素。2015; doi:10.1111/jgh.12889 12。Anstee QM,Day CP。NAFLD的遗传学。nat Rev Gastroenterol Hepatol。2013; 10:645–655。doi:10.1038/nrgastro.2013.182 PMID:24061205 13。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。 J脂质res。Shen JH,Li YL,Li D,Wang NN,Jing L,Huang YH。J脂质res。PNPLA3基因和肝硬化的RS738409(I148M)变体:荟萃分析。2015; 56:167–175。doi:10.1194/jlr.m048777 pmid:25378656 14。Singal AG,Manjunath H,Yopp AC,Beg MS,Marrero JA,Gopal P等。PNPLA3对肝细胞癌纤维化进展和发育的影响:一种元分析。Am J胃肠道。2014; 109:325–334。doi:10.1038/ajg.2013.476 PMID:24445574 15。Shen J,Wong GL,Chan HL,Chan Hy,Yeung DK,Chan RS等。pNPLA3基因多态性在没有代谢的社区受试者中说明了脂肪肝
酒精使用障碍(AUD),通常称为酒精成瘾,是影响大部分成人人群的普遍问题,大约有4%的成年人受到IT的影响(1)。根据2016年进行的一项研究,发现女性死亡的2.2%和男性死亡的6.8%与饮酒有关。 发现酒精的消费造成了女性死亡的2.2%,而男性死亡的6.8%。 此外,人们指出的是,女性2.3%的男性和8.9%的男性残疾调节年份与与酒精有关的原因有联系(2)。 饮酒量已被发现对被诊断为AUD及其亲戚的个人的持续时间和生活质量都有很大的负面影响(3)。 酒精成瘾的特征是一种神经系统疾病,会损害大脑的奖励途径。 具有AUD的人更有可能经历抑郁症,焦虑,认知能力下降和使用非法药物等疾病。 酒精中毒与肝脏疾病(例如肝硬化和酒精性肝炎)的同时存在非常普遍,并且在全球范围内对死亡率和发病率产生了重大影响(4)。 酒精成瘾是一种持续的医学状况,其特征是复发和缓解(5)。根据2016年进行的一项研究,发现女性死亡的2.2%和男性死亡的6.8%与饮酒有关。发现酒精的消费造成了女性死亡的2.2%,而男性死亡的6.8%。此外,人们指出的是,女性2.3%的男性和8.9%的男性残疾调节年份与与酒精有关的原因有联系(2)。饮酒量已被发现对被诊断为AUD及其亲戚的个人的持续时间和生活质量都有很大的负面影响(3)。酒精成瘾的特征是一种神经系统疾病,会损害大脑的奖励途径。具有AUD的人更有可能经历抑郁症,焦虑,认知能力下降和使用非法药物等疾病。酒精中毒与肝脏疾病(例如肝硬化和酒精性肝炎)的同时存在非常普遍,并且在全球范围内对死亡率和发病率产生了重大影响(4)。酒精成瘾是一种持续的医学状况,其特征是复发和缓解(5)。
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基于聚乙烯醇(PVA)的生物塑料是在日常生活中取代常规塑料的一种有前途的替代方法。PVA是具有许多优点的可生物降解聚合物,例如无毒,低成本且易于加工。8,9在印度尼西亚,生物复合塑料公司自2009年以来一直在运营。他们将生物聚合物作为生物塑料矩阵发展。中间,pt。Inter Aneka Lestari Kimia或更名为Enviplast正在开发生物聚合物,甚至将它们出口到全球的各个国家。但是,基于PVA的生物复合材料往往具有较差的机械性能。在某些温度和条件下的10,11 PVA lms可以溶于水中,因此将PVA用作复合材料非常有限,需要修改。12 PVA的性质取决于分子量和产生PVA时使用的乙酸乙烯酯的长度所用的水解程度。PVA的分子量通常为20 000 - 400 000 g mol -1。13使用天然bre在PVA矩阵中添加llers或加固可以解决PVA应用的限制。天然bres是环保材料,可以根据植物,动物和矿物质得出,具体取决于提取的来源。14天然已被用作生物复合材料的加固,适用于许多工业应用。需要15,16特殊处理才能将纤维素与植物细胞壁分离以从植物中获得天然bre。17 - 19
受损的肝能代谢和脂质沉积可能是导致与高果糖消耗有关的负产量。过度刺激糖酵解和糖异生途径,脂肪酸氧化途径的降低似乎是这些障碍的基础。3然而,众所周知,持续糖消耗的许多病理学作用与胃肠道(GIT)水平发生的事件有关。4我们以前的体内研究说明了饮食中果糖对糖化含量的有害影响对糖化性胁迫,以及对蛋白质消化的受损及其对微生物群和遗传性共生分类的负面影响。5多余的果糖征收促进的糖氧化反应(或促乙二醇化状态)也可能有可能有助于促成与杂种相关的代谢障碍,但其他因素是†电子补充信息(ESI)。参见doi:https://doi.org/ 10.1039/d4fo00688g
与专员的个人道德基础保持一致。与专员一起实施道德委托原则应侧重于制定个人的实践道德,并将其映射到原则上。个人更有可能采取符合其核心道德框架以及他们如何看待自己作为一个人的行动,而不是从外部应用的行动(Hayes、Strosahl 和 Wilson,2016 年)。与建议 1 密切相关,这需要一种辅导方法来支持专员建立和维护他们的个人道德基础,同时创造网络/团体机会。这些旨在通过与同行建立联系来支持专员维持他们的道德基础和实践。3. ADP 将受益于“足够”的指导,以支持发展