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多功能天然生物粘合剂
缩写：3D，三维；ABA，氨基苯硼酸；ACC，氨基羧甲基壳聚糖；ACNC，乙酰化纤维素纳米晶体；AF，纤维环；AF127，醛封端的普卢兰尼克 F127；AG-NH2，琼脂糖-乙二胺共轭物；Ag-CA，羧基化琼脂糖；AHA，醛基透明质酸；AHAMA，甲基丙烯酸酯化醛基透明质酸；AHES，醛基羟乙基淀粉；ALG，海藻酸钠；AMP，抗菌肽；APC，抗原呈递细胞；ASF，乙酰化大豆粉；AT，苯胺四聚体；ATAC，2-（丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；ATRP，原子转移自由基聚合；Azo，偶氮苯；家蚕，Bombyx mori；BA，硼酸；BCNF，氧化细菌纤维素纳米纤维；Bio-IL，生物离子液体；BMP-2，骨形态发生蛋白 2；BSA，牛血清白蛋白；BTB，硼砂-溴百里酚蓝；Ca-FA，CaCl 2 -甲酸；CA，氰基丙烯酸酯；Cat，含儿茶酚的多巴胺-异硫氰酸酯；Cat-ELPs，儿茶酚功能化的 ELR；CBM，纤维素结合模块；CD，环糊精；CD-HA，β-CD 修饰的透明质酸；CDH，碳酰肼；cGAMP，环状鸟苷单磷酸-腺苷单磷酸；CH，胆固醇半琥珀酸酯；CHI-C，儿茶酚共轭壳聚糖； CL/WS2，二硫化钨-儿茶酚纳米酶；CMs，心肌细胞；CMCS，羧甲基壳聚糖；CNC，纤维素纳米晶体；CNF，纤维素纳米纤维；CNT，碳纳米管；COL，胶原蛋白；CPEs，化学渗透促进剂；CS，硫酸软骨素；CsgA，Curli 特异性纤维亚基 A；CS-NAC，壳聚糖-N-乙酰半胱氨酸；CSF，脑脊液；CTD，C 端结构域；CtNWs，几丁质纳米晶须；D-MA，甲基丙烯酸酯化羟基树枝状聚合物；DAHA，二醛-透明质酸；DCs，树突状细胞；DDA，葡聚糖二醛；dECM，脱细胞 ECM； DEXP，地塞米松磷酸二钠；Dex，葡聚糖；DF-PEG，双醛功能化聚乙二醇；DNNA，双网络神经粘合剂；DOPA，L-3,4-二羟基苯丙氨酸；DOX，阿霉素；DPN，脱细胞周围神经基质；DST，双面胶带；E-tattoo，电子纹身；E. coli，大肠杆菌；ECG，心电图；ECM，细胞外基质；ePTFE，聚四氟乙烯；ELP，弹性蛋白样多肽；ELRs，弹性蛋白样重组体；EMG，肌电图；EPL，ε-聚赖氨酸；EPS，胞外多糖；ER，内质网；FDA，食品药品监督管理局；FGFs，成纤维细胞生长因子；FibGen，京尼平交联纤维蛋白凝胶； FITC，硫氰酸荧光素；FS-NTF，纳米转移体；呋喃，糠胺；GA，没食子酸；GAG，糖胺聚糖；GC，乙二醇壳聚糖；Gel-CDH，碳酰肼修饰明胶；GelDA，多巴胺修饰明胶；GelMA，明胶-甲基丙烯酰；GI，胃肠道；GRF，明胶-间苯二酚-甲醛；GRFG，明胶-间苯二酚-甲醛-戊二醛；H&E，苏木精和伊红；HA，透明质酸；HA-Ac，透明质酸-丙烯酸酯；HA-ADH，己二酸二酰肼修饰透明质酸；HA-ALD，醛修饰透明质酸；HA-NB，硝基苯衍生物修饰透明质酸；HA-PEG，透明质酸-聚乙二醇；HA-PEI，透明质酸-聚乙烯亚胺；HA-SH，硫醇化透明质酸；HAGM，透明质酸甲基丙烯酸缩水甘油酯；HaMA，甲基丙烯酸酯化透明质酸； HAp，羟基磷灰石；HBC，羟丁基壳聚糖；HES，羟乙基淀粉；HFBI，疏水蛋白；HIFU，高强度聚焦超声；hm-Gltn，疏水改性明胶；HPMC，羟丙基甲基纤维素；HRP，辣根过氧化物酶；Hypo-Exo，缺氧刺激的外泌体；ICG，吲哚菁绿；iCMBAs，基于柠檬酸盐的受贻贝启发的生物粘合剂；IGF，胰岛素样生长因子；iPSC，多能干细胞；IPTG，β-d-1-硫代半乳糖苷；ITZ，伊曲康唑；IVD，椎间盘；JS-Paint，关节表面涂料；KGF，角质形成细胞生长因子；KaMA，甲基丙烯酸酯化κ-角叉菜胶； LAP，苯基-2,4,6-三甲基苯甲酰膦锂盐；LCS，液晶；LCST，低临界溶解温度；LDH，层状双氢氧化物；LDV，亮氨酸-天冬氨酸-缬氨酸；LM，液态金属；m-AHA，单醛透明质酸；MA，甲基丙烯酸酐；MADDS，粘膜粘附药物递送系统；MAP，贻贝粘附蛋白；MATAC，2-（甲基丙烯酰氧基）乙基三甲基氯化铵；mAzo-HA，mAzo 修饰透明质酸；MBGN，介孔生物活性玻璃纳米颗粒；MCS，修饰茧片；MDR，多重耐药；mELP，甲基丙烯酰弹性蛋白样多肽；MeTro，甲基丙烯酰取代的原弹性蛋白；Mfp，贻贝足蛋白； MI，心肌梗死；MMP，基质金属蛋白酶；MN，微针；MPs，单分散微粒；MRSA，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌；MSC，间充质干细胞；NB，N-（2-氨基乙基）-4-[4-（羟甲基）-2-甲氧基-5-硝基苯氧基]-丁酰胺；NFC，纳米纤维化纤维素；NGCs，神经引导导管；NHS，N-羟基琥珀酰亚胺；NIR，近红外光；NPs，纳米粒子；NTD，N-端结构域；ODex，氧化葡聚糖；OHA-Dop，多巴胺功能化氧化透明质酸；OHC-SA，醛功能化海藻酸钠；OPN，骨桥蛋白； OSA-DA，多巴胺接枝氧化海藻酸钠；OU，口腔溃疡；p-AHA，光诱导醛透明质酸；PAA，聚丙烯酸；PAE，聚酰胺胺-环氧氯丙烷；PAMAM，胺基端基第五代聚酰胺多巴胺；PBA，苯基硼酸；PCL，聚己内酯；PDA，聚多巴胺；PDMS，聚二甲基硅氧烷；PDT，光动力疗法；PEA，2-苯氧乙基丙烯酸酯；PEG，聚乙二醇；PEDOT，聚（3,4 乙烯二氧噻吩）；PEI，聚乙烯亚胺；PEGDMA，聚乙二醇二甲基丙烯酸酯；PEMA，2-苯氧乙基甲基丙烯酸酯；PepT-1，肽转运蛋白-1；PG，焦性没食子酚；PGA，聚乙醇酸；pHEAA，聚（N-羟乙基丙烯酰胺）；PMAA，羧甲基功能化聚甲基丙烯酸甲酯；PSA，压敏粘合剂；PTA，光热剂；PTT，光热疗法；PVA，聚乙烯醇；QCS，季铵化壳聚糖；rBalcp19k，重组白脊藤 cp19k；RGD，精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸；rGO，还原氧化石墨烯； RLP，类弹性蛋白多肽；rMrcp19k，Megabalanus rosa cp19k；ROS，活性氧中间体；rSSps，重组蜘蛛丝蛋白；SCI，脊髓损伤；SCS，蚕茧片；SDBS，十二烷基苯磺酸钠；SDS，十二烷基硫酸钠；SDT，声动力疗法；SF，丝素；sIPN，半互穿聚合物网络；S. aureus，金黄色葡萄球菌；STING，干扰素基因刺激剂；SUPs，超荷电多肽；SY5，外皮蛋白抗体；TA，单宁酸；TEMED，四甲基乙二胺；TEMPO，2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素； Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。6-四甲基哌啶-1-氧基自由基；TGF-β3，转化生长因子-β3；TMSC，三甲基硅纤维素；Trx，硫氧还蛋白；TU，硫脲；UCMRs，上转换微米棒；VEGF，血管内皮生长因子。
通过酶促控制反应中间体可以实现...
方案 1 。Fe-氧介导的烯烃氧化。Fe-氧介导的烯烃氧化通常会生成相应的环氧产物。以苯乙烯 (1) 为模型底物，P450 催化的烯烃环氧化（环氧化物途径，紫色）和反马氏氧化（羰基途径，橙色）的拟议催化循环，首先形成铁-氧复合物，称为化合物 I (Cpd I)。第一个 C–O 键形成 (TS1) 生成短寿命自由基中间体 (Int-1)，该中间体通过非常快速的第二个 C–O 键形成步骤 (TS2) 直接转化为环氧产物 (2)。这两个 C–O 键形成步骤通常以立体特异性方式进行，可能分步发生（当形成浅反应性自由基中间体时没有差向异构化）或以协同方式发生。另一种逐步反马氏氧化（羰基途径）被认为是通过分子内电子转移发生的，产生高反应性的碳正离子中间体（Int2）。随后的 1,2-氢化物迁移（TS3）产生羰基产物醛 3。
癌症抗药性
癌症是全球死亡的第二大原因。癌症患者的存活取决于疗法的功效和抗药性的发展。癌细胞获取耐药性，包括获得类茎样特征，涉及许多机制。癌症干细胞（CSC）代表了肿瘤进展和耐药性的主要来源。CSC是具有自我更新和体外形成球体能力的癌细胞的亚群。醛脱氢酶1a1（Aldh1a1）是一种胞质酶，参与了来自毒性醛的细胞排毒，属于Aldh家族。高ALDH1A1活性与几种肿瘤的干性表型密切相关，可能导致体内癌症的进展和扩散。 我们通过激活缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子信号传导的激活来证明ALDH1A1在乳腺癌细胞中肿瘤血管生成中的贡献。 本综述讨论了Aldh1a1参与不同癌症标志的发展，以将其作为癌症治疗的新型推定靶标，以取得更好的预后。 在这里，我们分析了AldH1A1在肿瘤细胞中的摄入干性表型中的参与，肿瘤血管生成和转移的调节以及抗癌耐药性和免疫逃避性的获取。高ALDH1A1活性与几种肿瘤的干性表型密切相关，可能导致体内癌症的进展和扩散。我们通过激活缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子信号传导的激活来证明ALDH1A1在乳腺癌细胞中肿瘤血管生成中的贡献。本综述讨论了Aldh1a1参与不同癌症标志的发展，以将其作为癌症治疗的新型推定靶标，以取得更好的预后。在这里，我们分析了AldH1A1在肿瘤细胞中的摄入干性表型中的参与，肿瘤血管生成和转移的调节以及抗癌耐药性和免疫逃避性的获取。
通过丝网印刷生产的电气石注入棉布制成的无味私密服装
近年来，大多数人主要对时尚的私密服装感兴趣，而不是考虑健康方面。由于繁忙的日程安排，他们穿上这些服装持续时间更长，面临许多皮肤疾病。然而，只有一个特定的消费者寻求抗菌，抗氧化剂，抗炎症和抗异常纺织品 /服装，能够促进更健康的生活方式并保留自尊心3。人们认为，身体糖果是围绕crot，生殖器，腹股沟和腋窝等地方散发出来的不良气味的主要原因。然而，发现我们体内的一些细菌会喂食或消耗汗水，从而导致汗水中的酸分解并引起体味。另一方面，某些疾病或荷尔蒙变化也会触发体味4。这样的气味主要是有机化合物，其中包含不同的官能团和化学结构。，例如胺，醇，醛酮苯酚等。5。另一方面，大蒜，洋葱，酒精和某些药物的消耗也可以增强人体产生的气味6,7。某些条件（例如运动，运动和努力工作）会产生更多的汗水，倾向于细菌生长，从而引起气味。
原始文章：parp1pred
癌症是全球死亡的主要原因，根据2020年全球癌症统计数据，2020年导致了超过1000万人的死亡。潜在的癌症疗法涉及通过抑制PARP-1靶向DNA修复过程。在这项研究中，使用非冗余的2018 PARP-1抑制剂构建了分类模型。简要地，通过12种指纹类型描述化合物，并使用随机森林算法以及各种采样方法构建。的结果表明，使用超采样方法的Pubchem产生了最佳性能，Matthews相关系数> 0.7，同时也提供了可预处的分子特征。此外，根据Gini指数确定的特征重要性表明，芳香/环/杂环部分，含氮的指纹和乙醚/醛/酒精部分对于PARP-1抑制很重要。最后，我们的预测模型被部署为称为PARP1Pred的Web应用程序，并在https://parp1pred.streamlitapp.com上公开可用，允许用户使用其笑容的符号作为输入来预测查询化合物的生物学活动。预计本文所述的模型将有助于发现有效的PARP-1抑制剂。关键字：PARP-1，DNA维修，机器学习，QSAR，WebServer，CheminInformatics
文章单一基于淀粉的水凝胶用于治疗性递送
摘要：水凝胶是各种治疗剂的输送系统的有趣材料，这主要是由于水湿网络和局部和持续的药物释放。在此，通过施加简便的合成并提议为新型的治疗分子递送系统而产生具有增强降解速率的单个基于淀粉的水凝胶。淀粉用钠周期氧化在水中和轻度条件下，以产生醛衍生物，在冻结过程后，允许淀粉衍生物紧凑和稳定的水凝胶。氧化淀粉还通过Schiff碱反应与天冬酸酯交联，以将活性分子直接连接到多糖结构。这些材料在结构和形态学上都是表征的，随着时间的推移，吸附和释放的能力通过QNMR光谱证明了活性分子。在Cal-27细胞系（口服鳞状细胞癌）上评估了细胞毒性。结果表明，由于细胞培养基的肿胀能力，合成的水凝胶导致细胞上的“冷冻增殖”状态。与未处理的对照相比，通过流式细胞仪数据表明，水凝胶在细胞中诱导的“早期凋亡”和更多的“晚期凋亡”。由于所提出的材料能够控制细胞的增殖，因此它们可以在精确治疗应用领域开放新情况。
综合，Chalcones的生物学活性和新颖的4- ...
杂环chalcone。在盐酸盐胺存在下，这些chalcone被用作合成氧气的起始物质。通过IR，1 H NMR，13 C NMR和ESI-MS，HRMS光谱分析证实了合成化合物的结构。通过DPPH•方法评估了所有合成化合物的抗氧化活性，并通过磁盘扩散法对两种革兰氏阴性细菌，一种革兰氏阳性细菌和两种真菌菌株（C. belbicans and A.尼日尔）。结果表明，合成化合物没有显示出明显的抗氧化活性。然而，化合物3b，3d，3f，3h，3i表现出优异的抗菌活性，比针对细菌菌株的标准药物更好。金黄色（ATCC 25923）。两种化合物3c，3D证明对真菌应变A非常活跃。尼日尔（MIC = 7.81 µg/ ml，15.62 µg/ ml），而用作参考的抗真菌药物（氟康唑）则无活性。分子对接和分子动力学结果表明，合成化合物，4E，4C和5J参与了与乙酰胆碱酯酶蛋白的活性位点残基有很多有利的相互作用，这些相互作用可以稳定活性部位的配体并增加其亲密关系。
2024; 15（13）：4259-4274。 doi：10.7150/jca.94438研究论文tanreqing注射抑制茎，并增强非小细胞肺C
对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。 Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。 研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。 我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。 在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。 与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。 清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。 这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。
1合成钛硅酸盐
沸石是微孔晶体，这些晶体是由四面体SiO 4和Alo 4物种通过共享O原子相互联系的，它们在吸附，分离，离子交换和异构固体阳性催化中表现出了显着的应用前景[1]。通常，通过异态替代物，可以将Si和Al原子框架的一部分取代，例如Ti，Sn，Ge，Zr，Zr，B，P，V和Ga，导致杂原子沸石或金属硅酸盐[2-4]。Among these heteroatomic zeolites, titanosilicate is the most representative one, and it can catalyze diverse selective oxidation reactions, such as alkene epoxidation, aldehyde or ketone ammoxidation, benzene or phenol hydroxylation, 1,4-dioxane oxidation, selective oxidation of pyridine derivatives, and oxidation desulfurization [5-9]以及酸催化的反应，例如环氧化物的铃声反应[10-12]，乙二胺冷凝[13]和贝克曼的氧电[14]（如图1.1所示）。此外，钛硅酸盐的发现扩大了沸石的应用范围，因为异质催化剂从酸催化到氧化还原场。几项评论和专着提出了对合成和催化应用中钛硅酸盐的机会和挑战[3-9，15-18]。如图1.2所示，从1983年到2023年，与钛质有关的年度出版物数量迅速增加，在过去的十年中，这一数字一直保持在200–350。值得注意的是，钛硅酸盐可以根据其质地性能和孔径分为微孔，介孔和静脉型类型。其中，具有孤立的四面体Ti物种的微孔钛硅酸盐具有尺寸<2 nm的毛孔，其中包括中小孔和中孔的钛硅酸盐沸石，带有8或10元的环（MR），12 MR大孔沸石，大孔沸石，超大型孔的杂物和超大型孔的Zeolites和≥14mms。在具有三个字母代码的255个订购的沸石框架结构和国际沸石协会结构委员会（IZA）认可的部分无序的沸石结构中，28个结构