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Loncastuximab Tesirine 治疗复发或难治性弥漫大 B 细胞淋巴瘤
摘要：目前，相当一部分 DLBCL 患者在接受一线免疫化疗后出现难治性或复发。自体干细胞移植或嵌合抗原受体 T 细胞疗法后的第二次复发几乎没有治疗选择，而且效果不佳。新的分子已进入免疫治疗领域。Loncastuximab tesirine 包含人源化抗 CD19 单克隆偶联抗体，该抗体由抗 CD19 抗体和细胞毒性烷化剂 SG3199 组成。多项研究已证明其在治疗难治性 DLBCL 病例方面有效，且安全性良好，主要不良反应是中性粒细胞减少、血小板减少和肝酶受累。在这篇综述中，我们解释了这种分子的作用机制、导致其被 FDA 接受的临床数据以及与该药物相关的新治疗选择。
ID训练营：固体器官和干细胞移植扬声器
•主动治疗实体瘤和血液系统恶性肿瘤•接受固体器官移植并接受免疫抑制治疗•接收CAR -T -CELL或造血干细胞移植（在2年内移植或接受免疫抑制治疗）•中度或严重的原发性免疫缺陷（E.G.G.G.G.G.G.G.G.，W中）或未经处理的HIV感染•与：•高剂量皮质类固醇（即≥20mg泼尼松或每天≥20mg泼尼松或等效的每天）•烷基化剂，抗超代谢物•抗体相关的免疫治疗药物•被分类为严重的免疫治疗剂•严重的免疫治疗剂•Tumorsical•Tumorsic•Tumors -necristical•Tumors -nnfecristial -tamecristical -tamecrsis（Tumors）（Tumors）（Tumors）。免疫抑制或免疫调节。在评估患者中免疫能力的一般水平时要考虑的因素包括疾病的严重程度，持续时间，临床稳定性，并发症，合并症以及任何潜在的免疫抑制治疗。
b-all出现在多发性骨髓瘤的景观中
患有多发性骨髓瘤（MM）的患者通过当前可用的疗法提高了生存率。但是，长期增强了发展与治疗相关的第二主要恶性肿瘤的风险。在这里，我们提出了一个患有IGG Lambda MM患者的病例，该患者接受了难治性疾病治疗的患者，该疾病被称为具有新的发作双重性疾病。对于他的MM，他以前曾在归纳和维护中获得免疫调节（IMID）代理。外周血涂片显示出循环异常的淋巴样细胞，骨髓检查以及流动性仪显示B细胞急性淋巴细胞白血病（B-all）。他被服用了适合年龄的诱导化疗方案，但最终屈服了。次要B-ALL在MM患者中很少发生，暴露于烷基化剂，而IMID是潜在的危险因素。
探索不同类型的化疗药物
化疗仍然是各种癌症的主要治疗选择之一，旨在摧毁癌细胞或抑制其生长。肿瘤学中使用多种化疗药物，每种药物都有不同的作用机制、疗效和副作用。这些药物通常根据其化学结构、特定靶点以及它们如何干扰细胞过程进行分类。最常用的类别包括烷化剂、抗代谢物、植物碱和拓扑异构酶抑制剂等。本文探讨了不同类型的化疗药物，研究了它们的生物学机制、治疗用途以及在癌症治疗中使用它们所面临的挑战。化疗药物在许多癌症的治疗中至关重要，在治愈和姑息治疗环境中都发挥着关键作用。这些药物以快速分裂的细胞为目标，这是大多数癌细胞的一个特征。
适体功能化混合纳米粒子增强......
尽管近年来乳腺癌的发病率有所下降（1990 年至 2013 年间下降了 37%）1,2 ，但它仍然是女性死亡的第二大原因。根据癌症统计数据 3 ，仅在美国，2015 年就登记了 231,840 例女性乳腺癌新病例，其中 40,290 名患者死亡。目前可用的治疗方案包括手术切除、辅助放射治疗、辅助化疗和激素治疗。化疗涉及应用小分子药物，例如烷化剂、抗代谢物、蒽环类药物和拓扑异构酶抑制剂。随着化疗药物的长期暴露，癌细胞对单一药物或一类药物产生耐药性，并对几种结构和功能上不相关的抗肿瘤药物 4 表现出交叉耐药表型 5 。这种获得性耐药现象，称为多药耐药性或MDR，是迄今为止癌症治疗面临的一大挑战。
羟基脲的当前状态在治疗多余毛细血管
多余的Vera（PV）是费城阴性髓产肿瘤的肿瘤，中位年龄为60-65。大多数患者被发现在JAK2基因中具有突变，其中96％涉及外显子14（V617F突变），而3–4％涉及外显子12。其他外显子（13或15）中的非规范性突变极为罕见[1，2]，但在PV中也具有致癌潜力。PV 10年内血栓形成的风险超过20％。25％的患者在疾病持续时间的20年内发展出PV后MF（脊髓疾后骨髓纤维纤维化），并且转化为20年的急性髓样白血病（AML）或骨髓触发性神经质（MDN）的风险超过10％[3，4]。在异常核型，白细胞增多症≥15×10 9 /L和 /或 /或预见烷基化药物的老年患者中，blast骨转化的风险更高。进展的风险因素
针对 DNA 损伤反应来克服胶质母细胞瘤的抗癌药物耐药性
摘要：多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种严重的脑肿瘤，其变异和适应治疗的能力是患者极低存活率的基础。尽管人们努力开发替代治疗方法，但进展令人失望，GBM 仍然是一种难以治疗的肿瘤。其强烈抵抗的主要原因之一是 DNA 修复机制的先天上调。由于标准疗法包括电离辐射和烷化剂的联合使用，这两种药物都会损伤 DNA，因此针对 DNA 损伤反应 (DDR) 被证明是一种使肿瘤细胞对治疗敏感的有益策略。在这篇综述中，我们将讨论 DDR 激酶抑制剂可用性的最新进展将如何成为未来治疗发展的关键。此外，我们将研究现有的主要 DDR 抑制剂，特别关注目前用于 GBM 临床试验的抑制剂。
通过抑制胶质母细胞瘤细胞系中蛋白质neddylation来克服替莫唑胺抗性的有希望的方法
摘要：尚无有效的治疗方法，可用于最近增加的多形胶质母细胞瘤（GBM）的发生率，这是最常见的原发性脑肿瘤，其特征是高度侵入性和遗传异质性。目前，DNA烷基化剂替莫唑胺（TMZ）是标准化疗。尽管如此，由于与DNA损伤修复，表观遗传改变，细胞药物EF漏水，凋亡 - 嗜optopopophapy和过度活跃蛋白质蛋白质相关的许多分子机制，TMZ耐药性是GBM治疗中的一个主要问题。NEDD8激活酶（NAE）的低分子量抑制剂，例如MLN4924，减轻了蛋白质NEDDYLATY，并具有有希望的低毒性抗癌药。我们研究的目的是在我们的耐TMZ GBM细胞系中与TMZ和MLN4924进行有效的组合处理，并研究这些组合处理对不同蛋白质表达的影响，例如O 6-甲基瓜氨酸甲基转移酶（MGMT）和p53。联合处理成功地降低了细胞活力，并使TMZ抗性细胞敏感到TMZ，预示了GBM的新治疗策略。
新冠疫苗同意书 4.1
剂量指示：>>您的免疫功能是否处于中度或重度受损状态？如果不是，请跳至“对于所有其他个人……” ☐ 是的，我因以下一种或多种医疗状况或接受免疫抑制药物或治疗而中度或重度免疫功能低下：1) 积极治疗实体肿瘤和血液系统恶性肿瘤，2) 接受实体器官移植并接受免疫抑制治疗，3) 接受 CAR-T 细胞或造血干细胞移植（移植后 2 年内或接受免疫抑制治疗），4) 中度或重度原发性免疫缺陷（例如 DiGeorge 综合征、Wiskott-Aldrich 综合征），5) 晚期或未经治疗的 HIV 感染，6) 积极使用高剂量皮质类固醇（即 8805；每天 20 毫克泼尼松或等效药物）、烷化剂、抗代谢物、移植相关免疫抑制药物、癌症化疗被归类为严重免疫抑制剂、肿瘤坏死 (TNF) 阻滞剂和其他具有免疫抑制或免疫调节作用的生物制剂 ☐ 这是我的第一剂。 ☐ 这是我的第二剂。 ☐ 这是我的第三剂。
更新：患者问答：通过安大略省药房接种 COVID-19 疫苗
• 接受实体瘤或血液系统恶性肿瘤积极治疗（如化疗、靶向治疗、免疫治疗）的患者 • 接受实体器官移植并接受免疫抑制治疗的患者 • 接受嵌合抗原受体 (CAR)-T 细胞治疗或造血干细胞移植的患者（移植后 2 年内或接受免疫抑制治疗）。 • 患有中度至重度原发性免疫缺陷的患者（如 DiGeorge 综合征、Wiskott-Aldrich 综合征）。 • 感染 HIV 且既往患有艾滋病或既往 CD4 计数 ≤ 200/mm3 或既往 CD4 分数 ≤ 15% 或（5-11 岁儿童）围产期获得性 HIV 感染的个人 • 接受以下类别免疫抑制疗法积极治疗的个人：抗 B 细胞疗法 3（针对 CD19、CD20 和 CD22 的单克隆抗体）、高剂量全身皮质类固醇（有关高剂量类固醇的建议定义请参阅加拿大免疫指南）、烷化剂、抗代谢物或肿瘤坏死因子 (TNF) 抑制剂和其他具有显着免疫抑制作用的生物制剂。