过敏性鼻炎(AR)和过敏性哮喘(AA)引起的背景是由房屋尘螨(HDM)•流行病学•英国约1950万人患有“过敏性呼吸道疾病”(ARD),400万人对HDM敏感。大约三分之一(132万)患有过敏性哮喘和过敏性鼻炎,三分之二(268万)仅具有过敏性鼻炎•目前可用的多种有症状的药物疗法,但具有中度至重度ARD的子集具有不受控制的疾病。•患有更严重疾病的患者对初级和二级护理的访问次数较高•公司估计中度和45%的严重AR的36%是不受控制的,中度25%,44%的严重AA + AR是不受控制的
据报道会影响过敏疾病风险的摘要围产期和早期生命因素可能是由肠道菌群变化介导的。在这里,我们探索了婴儿肠道菌群与童年时期的过敏性发病率之间的关联,直到13岁的植物益生菌干预队列中。从怀孕的第36周,直到6个月大的母亲,将四种益生菌菌株与半紫糖类的混合物与半紫糖类的混合物施加给母亲。在2岁和5岁的儿科医生中监测婴儿的湿疹,食物过敏,过敏性鼻炎和哮喘的表现;过敏状态随后由10岁和13岁的问卷验证。通过16S rRNA扩增子测序靶向V3-V4区域,在3个月时进行了粪便微生物群体,其中有没有调整潜在的重要早期生活因素。总体而言,在未调整和调整后的模型中,在2至13年之间对过敏性鼻炎的阳性诊断与菌群组成有关。与有两个特应性父母的父母所生的父母所生的孩子中,这种联系更为明显,其特征是双歧杆菌和埃希里希亚/志贺氏菌的相对丰度较低。和较高比例的杀菌剂。虽然先前显示在整个队列中的益生菌和半寡糖干预措施在一定程度上降低了湿疹的患病率,但在研究的亚匹配物中未发现3个月的肠道微生物群和儿童湿疹之间没有发现关联。
使用具有证明价值的过敏原提取物对吸入过敏的过敏原特异性免疫疗法,对于某些患有过敏性鼻孔性炎性炎和过敏性哮喘的患者非常有效。皮下和舌下免疫疗法(SLIT)均已证明可以改变该疾病的根本原因,并具有长期的临床益处,这些临床益处持续了多年。现实世界的研究已经证实了过敏原免疫疗法在过敏性鼻炎(AR)和哮喘中的长期疗效,并显示下呼吸道感染的发生率降低。舌下房屋尘螨(HDM)免疫疗法已被建议改善先天抗病毒免疫力 - 这可能是对这一发现的一种解释。Based on robust randomized controlled trials, the Global Initiative for Asthma (GINA) guideline has incorporated the use of SILT for the treatment of adults with HDM-driven asthma and concomitant AR, with sub-optimal control, regardless of the use of low-to-high doses of inhaled corticosteroids, as long as the patient's forced expiratory volume in 1 second (FEV 1 ) is > 70%。
Jutel Marc 1.2 | Ioana Agache 3 | Zemelka-Wiace 1 | Akdis 4 |一起运输5 | Giacco 6.7的Stephen | Gajdanowicz 1 | Ibon Egulius Grace 8 |气氛Ludger 9.10 | Antti Lauerma 11 |马克斯·奥尔特(Markus Ollert)12:13 | O'Mahony的Liam 14 |蓝色Schwarze 15 | Mohamed H. Shamji 16:17 | Icebel Skypala 18:19 |奥斯卡·帕洛马斯20 | Oliver Pfaar 21 |玛丽亚·何塞·托雷斯(Maria Jose Torres)8 |乔纳森·A·伯恩斯坦22 | Alvaro A. Cruz 23 | Stephen R. Durham 24 | Stephen J. Galli 25 | A. Maximilian Wonder 26 | Emma Guttman-Yassky 27 | Tari Haahtela 28 | Stephen T. Hole 29 | Izuhara 30 | Cabashima 31 | Dessidial E. Larenan-Link 32 | Erica von Mutius 33.34.35 | Kari C.网络36 | Pawankan Ruby 37 | Tomas A. E. Platts-Mills 38 |斯科特·H。 Hae-Sim公园40 | Stefan Viets 41 |加里·王42 | Zhang Luo 43.44 | M. BeatriceBilò45| AC。Akdi4
在近几十年以来,哮喘和过敏性疾病(过敏性鼻炎,特应性皮肤,食物过敏)的全球患病率一直在稳步上升。现在估计,多达20%的全球人口受到过敏性疾病的困扰,高收入国家和低收入国家的发病率提高。世界过敏组织估计,仅哮喘和过敏性鼻炎的总经济负担每年约为210亿美元。虽然过敏刺激是一种复杂且异源的投入类别,包括寄生虫,花粉,食品抗原,药物和金属,但很明显,真菌是过敏性疾病的主要驱动因素,估计真菌敏化发生在20-30%的型号的患者和多达80%的Asthma患者中发生。真菌是真核微生物,在室内和室外环境中都可以在全球范围内发现。了解真菌如何和为什么作为过敏2型炎症的触发因素对于解决这个重要的健康问题至关重要。近年来,我们对真菌诱导的2型免疫的理解取得了重大进展,但是我们仍然不了解很多,包括为什么真菌首先倾向于诱导过敏反应。在这里,我们将讨论真菌触发2型免疫反应,并提出为什么在真菌遭遇期间选择了这种反应以进化为诱导的原因。
保持体内平衡是生物健康的核心。偏差是由多种传感器对受伤,感染和其他炎症触发器产生的警报信号的反应。该警报系统的一个重要要素是先天免疫系统,该系统通过在细胞质或先天免疫细胞的膜中识别病原体/微生物或损伤相关的分子模式,例如巨噬细胞,树突细胞,以及T细胞,以及乳腺细胞,b细胞,b细胞和上皮细胞。先天免疫系统的激活会导致炎症,并且是自适应免疫系统激活的先决条件。另一个重要元素由未折叠的蛋白质反应(UPR)表示,这是内部质网的应力反应。UPR调节蛋白质抑制作用,并有助于炎症性疾病,例如癌症,糖尿病,肥胖和神经退行性疾病。此外,UPR在过敏性接触性皮炎中发挥了作用。这种炎症性皮肤疾病影响了5-10%的人群,是由识别低分子量的有机化学物质和金属离子的T细胞引起的。在这个微型审查中,我们通过先天免疫系统与过敏性接触性皮炎中细胞应力反应的相互作用讨论了炎症反应的编排,重点是UPR。
EAACI 基础和临床免疫学部门的免疫药理学工作组 (TIPCO) 成立于 2017 年,旨在将具有不同科学背景的科学家和临床医生(医生和基础科学家、药理学家和计算生物学家)联系起来,其任务是研究免疫调节基本机制的最新突破,并审查它们在过敏和临床免疫相关疾病的现有、即将出现和范式转变的非生物治疗方法中的应用。第二份立场文件的主题是一致选定的,具体部分由作者小组起草。第一稿由第一作者和通讯作者编写,并在维也纳的 TF 全体会议(2019 年 3 月 29 日至 30 日)上进行了讨论。随后,最终草案被重新分发并经过严格评估,直到最终版本得到所有工作组成员的批准。
最近的研究强调了神经免疫相互作用在介导过敏性疾病中的新兴作用。过敏是由对异物抗原的过度活跃反应引起的。周围感官和自主神经系统密集地支配了粘膜屏障组织,包括皮肤,呼吸道和胃肠道(GI)的粘膜屏障组织,这些组织暴露于过敏原。越来越清楚的是,神经元在过敏性炎症中积极地与肥大细胞,树突状细胞,嗜酸性粒细胞,T H 2细胞和2型先天淋巴样细胞的功能进行了调节。已经发现了两个系统之间的几种跨对词的机制,具有潜在的解剖特异性。免疫细胞释放炎症介质,包括组胺,细胞因子或神经营养蛋白,它们直接激活感觉神经元以介导皮肤中的瘙痒,咳嗽/打喷嚏和呼吸道中的咳嗽和支气管收缩,以及在GI小区域中的运动。激活后,这些周围神经元释放神经递质和神经肽直接作用于免疫细胞来调节其功能。体感和内脏传入神经元释放包括降钙素基因相关肽,物质P和血管活性肠肽在内的神经肽,它们可以作用于2型免疫细胞以驱动过敏性炎症。自主神经元释放包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素在内的神经递质,它们都向先天和适应性免疫细胞发出信号。神经免疫信号传导可能在过敏性疾病的生理病理学中起核心作用,包括特应性皮炎,哮喘和食物过敏。因此,对这些细胞和分子神经免疫相互作用有了更好的了解,可能会导致治疗过敏性疾病的新型治疗方法。
摘要过敏性鼻炎(AR)的特征是T甘油(Th)–2(Th2)极化免疫反应。可溶性人白细胞抗原(SHLA)分子起免疫调节作用。特定免疫疗法是AR的唯一因果治疗,能够将免疫反应转移到Th1极化。这项研究的目的是评估SHLA-G与SHLA-A,-B,-C血清水平和干扰素 - (IFN-)生产的AR在季前症免疫疗法(SLIT)季前治疗前后的AR患者中的关系。总共招募了40名花粉过敏的AR患者,并给予了季节性缝隙3个月。血清SHLA-G和SHLA-A,-b,-c水平是通过酶 - 连接的免疫启动测定法确定的,并通过酶 - 链接的免疫吸光点测定在基线时在基线和缝隙结束后3个月通过酶联的免疫吸收分析来评估IFN-的细胞产生。SHLA-G血清水平变化与IFN的增加以及Shla-A,-b,-c级别的变化和裂隙后IFN之间存在显着关系。本研究提供了第一个发表的证据,表明SHLA分子血清水平的降低和SLIT在SLIT后的IFN产生增加的AR花粉过敏患者是显着相关的现象。©2008美国组织相容性和免疫原料学会。由Elsevier Inc.发布的所有权利保留。