抽象的简介和目标。谷氨酸在许多神经系统疾病的发病机理中起作用,包括阿尔茨海默氏病,帕金森氏病,亨廷顿氏病,肌萎缩性侧面硬化症,偏头痛和中风。此外,它与精神疾病的病因有关,例如精神分裂症,抑郁症和双相情感障碍。可以简单地在体液中识别,其水平的波动可能是病理过程的潜在指标。该研究的目的是确定谷氨酸浓度的波动是否可能有益于预测和监测上述疾病的进展。审查方法。使用以下算法在PubMed数据库中进行了文献搜索:(谷氨酸)和(血液/血浆/血清/血清/神经组织)和(NeuroDegeneration/neuroDegeneration/alzheimer/alzheimer/parkinson/crigraine/crigraine/streokaine/streoke/streoke/psychiatric/psychiatric/psychiatric/distiaia/schizizophrenia/schizophrenia)。已确定的出版物的80%以上是在2017年或更晚发表的。简要描述了知识状态。所引用的大多数研究表明,对照组和研究组之间的谷氨酸浓度有明显的差异。在大多数神经退行性疾病的病例中,血谷氨酸浓度表现出下降趋势。相反,在精神病,中风和偏头痛中,它们表现出向上的趋势。摘要。对血脑屏障的损害,调节谷氨酸从神经组织转移到血液,在疾病期间似乎显着影响血液和神经组织中的谷氨酸水平。血液谷氨酸浓度改变可以用作诊断标记,尽管需要荟萃分析来定义临床适用的范围。
Laura M de Kort,Masoud Lazemi,Alessandro Longo,Valerio Gulino,Henrik P Rodenburg等。使用X-Ray Raman谱学解密了纳米固体电解质中界面诱导的高LI和Na离子电导率的起源。高级能源材料,2024,10.1002/aenm.202303381。hal-04411755
tardrade是微小无脊椎动物,能够承受极端的环境条件,包括高辐射水平。tardigrade蛋白DSUP(损伤抑制器)在严重的环境压力和X射线上保护Tardigrade的DNA。在癌细胞中表达时,DSUP可保护DNA免受辐射诱导的单链和双链断裂(DSB)的侵害,增加辐照细胞的存活,并保护DNA免受活性氧。DSUP的这些异常特性表明,了解蛋白质功能如何有助于设计可以在放疗或太空旅行期间保护人类的小分子的设计。在这里,我们研究了DSUP是否在大鼠胚胎培养的皮质神经元中具有保护性。我们发现,在皮质神经元中,密码子优化的DSUP定位于细胞核,令人惊讶地促进了神经毒性,导致神经变性。出乎意料的是,我们发现DSUP表达会导致培养的神经元中DNA DSB的形成。使用电子显微镜,我们发现DSUP促进了染色质凝结。与DSUP在癌细胞中的保护特性不同,神经元中DSUP促进神经毒性,诱导DNA损伤,并重新排列染色质。总的来说,神经元对DSUP敏感,DSUP是神经元细胞中DNA保护的替代替代物。
二维(2D)过渡金属二分法(TMD)的内在特性受其界面条件的深刻影响。工程TMD/底物接口对于在设备应用中利用2D TMD的唯一光电特性至关重要。这项研究深入研究了单层(ML)MOS 2的瞬态光学特性如何受底物和膜制备过程的影响,特别是集中在光激发载体的产生和重组途径上。我们的实验和理论分析表明,转移过程中诱导的应变和缺陷在塑造这些光学特性中起关键作用。通过飞秒瞬态吸收测量值,我们发现了ML MOS 2中载体捕获过程的底物改变的影响。此外,我们研究了激子 - 外激体歼灭(EEA),表明EEA速率随不同的底物而变化,并且在低温(77 K)时会显着降低。这项研究为通过战略接口工程定制TMD的光电特性铺平了道路,有可能导致创建高效的电子设备,例如光电记忆,光发射二极管和光电探测器。
•saito K.福山先天性肌肉营养不良。2006年1月26日[更新于2019年7月3日]。in:Adam MP,Feldman J,Mirzaa GM,Pagon RA,Wallace SE,Amemiya A,Editors.genereviews(R)[Internet]。西雅图(WA):西雅图华盛顿大学; 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385) Tachikawa M,Wang F,Nagai Y,Taniguchi K,Taniguchi M,Sunada Y,Terashima T,Endo T,Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症(FCMD)Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。 Anmit Anom(Kyoto)。 2003 Jun; 43(2):97-104。 doi:10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)西雅图(WA):西雅图华盛顿大学; 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385) Tachikawa M,Wang F,Nagai Y,Taniguchi K,Taniguchi M,Sunada Y,Terashima T,Endo T,Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症(FCMD)Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。Anmit Anom(Kyoto)。2003 Jun; 43(2):97-104。 doi:10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)2003 Jun; 43(2):97-104。 doi:10.1111/j。1741-4520.2003.tb01033.x。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy.大脑开发。2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)2008 JAN; 30(1):59-67.DOI:10.1016/j.braindev.2007.05.012。Epub 2007年6月26日。引用PubMed(https://pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323)•Yoshioka M,BurokiS。Am J Med Genet。1994年11月15日; 53(3):245-50。doi:10.1002/ajmg.1320530309。PubMed的引用(https://pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660)
节育和怀孕:amivantamab对生育能力,人类胚胎,胎儿或母乳喂养的婴儿的影响尚不清楚。潜在的参与者如果母乳喂养孩子或怀孕,他们将无法参加这项研究。育儿潜力的参与者必须同意不要怀孕或捐赠卵在研究中以及最后一次治疗后至少10个月内辅助生殖。育儿潜力的参与者必须遵守研究参与期间的严格节育要求,并在上次剂量后至少10个月内定期接受怀孕测试。男性参与者必须从开始服用研究药物的避孕套直到最后一个剂量后10个月与能够怀孕并且不得捐赠精子的女性伴侣发生性关系。
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证(未经同行评审证明)获得的是作者/资助者,他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人,该版本发布于2025年3月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.03.03.641186 doi:Biorxiv Preprint
摘要粪便微生物群移植(FMT)的成功提供了微生物组疗法的必要概念概念。然而,基于粪便的疗法具有许多相关的风险和不确定性,因此定义了以靶向方式修改微生物组的微生物伴侣,已成为FMT的有希望的更安全的替代品。这种实时生物治疗产品的开发面临着重要的挑战,包括选择适当的菌株以及根据大规模控制财团的生产。在这里,我们报告了一种基于生态和生物技术的微生物财团结构的方法,该方法克服了这些问题。我们选择了九种菌株,这些菌株构成了一个财团来模仿健康人肠道菌群中碳水化合物发酵的中央代谢途径。连续共培养细菌会产生一个稳定且可再现的联盟,其生长和代谢活性与单独培养的菌株的等效混合不同。此外,我们表明我们的基于功能的财团在急性结肠炎的葡聚糖硫酸钠小鼠模型中应对营养不良,而菌株的菌株混合不匹配FMT。最后,我们通过设计和产生其他稳定组成的财团来表现出鲁棒性和方法的鲁棒性和一般适用性。我们建议将自下而上的功能设计与连续共培养相结合是一种强大的策略,可以生成功能强大的功能设计合成财团,以供治疗使用。
1982年4月加入三菱Kasei公司(目前是三菱化学公司)1995年1月加入了Sosei K.K.2000年8月加入Takara Shuzo Co.,Ltd。Dragon Genomics Inc.(目前是Takara Beio Inc.)2001年5月加入Anges Mg,Inc。(目前是Anges,Inc。)业务发展总经理2001年8月8日董事会成员Anges Mg,Inc。(目前Anges USA,Inc。(当前)2020年1月董事会成员Emendobio Inc. 2023年9月,董事会成员Emendo Rentern and Development Ltd.(当前)2024年3月,Emendobio Inc.首席执行官Emendobio Inc.(当前)(重要的并发职位)(重要的并发职位),Anges USA,Anges USA,Inc。CEO,Emendobio Inc.董事会成员,Emendo Renchend and Development Ltd。 此外,他具有稳步执行该小组的管理目标所需的经验,知识和强大的领导能力。 因此,该公司判断Yamada先生将有资格担任公司董事会成员,并再次任命他为董事会成员的候选人。董事会成员,Emendo Renchend and Development Ltd。此外,他具有稳步执行该小组的管理目标所需的经验,知识和强大的领导能力。因此,该公司判断Yamada先生将有资格担任公司董事会成员,并再次任命他为董事会成员的候选人。