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回顾了甲基苯丙胺毒性作用的机械综述
1。马来西亚56000吉隆坡医学院医学院药理学系，马来西亚吉隆坡。2。牛津大学沃恩福德医院的精神病学系，牛津奥克斯3 7JX，英国。3。生理学部，医学和生物化学系，医学院，苏巴亚苏巴亚大学60132大学医学院。4。牛津大学牛津大学肿瘤学系的旧路校园研究大楼，牛津大学OX3 7DQ，英国。5。阿塞拜疆共和国科学与教育部分子生物学与生物技术研究所，11 Izzat Nabiyev Str。6。牛津疫苗集团，牛津大学儿科学系，OX3，OX3 7TY，英国。7。卫生科学学院，Teknologi Universiti Mara Cawangan Pulau Pinang，Kampus Bertam，13200 Pulau Pinang，马来西亚。
综合基准基于纳米孔的DNA甲基化检测的基准测试onkar kulkarni 1,2，*，Reuben Jacob Mathew 1，*，Lamuk Zaveri 1，*
总结多巴胺神经元（DAN）的渐进性变性定义了帕金森氏病（PD）。然而，前驱PD中最脆弱的DAN种群的身份和功能仍然不确定。在这里，我们确定具有膜联蛋白A1（Anxa1）表达的质体nigra dans在多个前驱PD模型中有选择性地易受伤害，并且在患者衍生的DAN中显着降低了。我们发现Anxa1+ Dans具有独特的功能概况，因为它们没有信号奖励或增强动作，并且对于动机行为而言并不是必需的。相反，Anxa1+ Dan轴突的活性与自定进度探索过程中的剧烈运动相关，但是它们的沉默只会破坏反映PD Bradykinesia曲线的动作序列。重要的是，Anxa1+ Dans对于迷宫任务和灵活动作的运动学习至关重要。这些发现确定了PD中Anxa1+ DAN的早期脆弱性，其功能可以解释程序性运动学习中的前驱动物脑力和障碍。
中脑多巴胺神经元的分子和空间转录组分类及其在帕金森氏病的LRRK2G2019S模型中的改变
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年12月22日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.06.597807 doi：biorxiv preprint
亚利桑那州脊骨疗法考试委员会报告
调查和裁决投诉。7 如果有证据表明脊椎按摩治疗师可能违反与脊椎按摩实践有关的法规或规则，或者可能在精神上或身体上不适合安全执业，则法规授权委员会自行启动调查或响应投诉。8 法规和规则概述了如果持照人实施可能导致纪律处分的具体行为（有关这些行动的更多信息，请参阅附录 A，第 64 至 68 页）。一旦委员会裁决了投诉，如果委员会确定发生了违反法规或规则的情况，或者如果委员会确定持照人精神上或身体上无法安全地从事脊椎按摩实践，则委员会有法定权力采取各种纪律和非纪律行动（见文本框）。 9 截至 2024 年 4 月 30 日，委员会有 54 起未结投诉（有关委员会投诉积压的信息，请参阅第 4 章第 27 至 34 页）。
氯胺酮发展 - 耐药性 - 耐药性 -
氯胺酮最初是作为苯克林的一种更安全的替代品，已成为精神病实践中的一种开创性治疗方法。在1970年，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了其镇痛性能和诱导意识改变的能力，同时保留了重要功能，氯胺酮在1990年代在研究人员发现其快速而有效的抗抑郁药效应时，特别是在治疗耐药的抑郁症中，引起了人们的关注。氯胺酮的作用机理涉及阻断N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，从而导致抑制信号释放并增加谷氨酸水平。这种级联事件促进了神经元的生长和突触可塑性，这既是其抗抑郁作用的必不可少的。已经探索了各种给药方法，包括静脉内（IV），鼻内，口腔，皮下和肌肉内路线，每个路线都提供独特的益处和局限性。虽然IV氯胺酮仍然是最广泛使用的形式，但鼻内和舌下配方越来越受欢迎，以提高其可访问性和安全性。值得注意的是，FDA和欧洲药品局（EMA）已批准鼻内S-酮胺用于治疗抗性抑郁症和抑郁症状。氯胺酮的安全性通常是有利的，副作用是轻度，临时和自限的。但是，对于患有不受控制的高血压，心血管问题，精神病史或滥用药物的人来说，需要谨慎。还建议孕妇不要使用氯胺酮，并且与其他药物的潜在相互作用需要仔细考虑。指南建议氯胺酮作为耐药性抑郁症的第三线治疗选择，在多种失败的抗抑郁药疗法后被考虑。尽管国际建议略有不同，但氯胺酮越来越被认为是解决抗治疗抑郁症挑战的有前途的干预措施。本综述强调了氯胺酮在精神病护理中的扩大作用，尤其是其在耐药抑郁症中的应用及其改变急性精神病急诊室的潜力。它还阐明了管理方法，安全考虑和国际指南，以优化其在挑战性精神病状况中的使用。
主题：具有单光子发射计算机断层扫描
通过DAT光谱的纹状体多巴胺转运蛋白结合的可视化允许评估突触前多巴胺能赤字。提议异常的DAT-SPECS扫描支持PD，DLB或其他神经退行性帕金森综合症的诊断，而有症状的患者中的正常DAT-SPECT扫描支持诊断疾病，不影响肿瘤性多巴胺疗法途径。但是，有很大一部分临床诊断的PD患者没有表现出降低的DAT-SPECT结合。临床诊断为PD的患者（出现正常的Dat-specs扫描）在文献中被称为“没有多巴胺能赤字证据的扫描”（Swedd）。尽管其中许多患者最终被诊断出患有非PD综合征，但一部分患有正常DAT-SPEC成像的患者被证实具有参考标准的PD。其他研究可能会阐明这些情况。
中脑多巴胺通过脑-身体回路驱动脾脏免疫 Adithya Gopinath 1,2 *、Alfonso Apicella 3、Aidan Smith 1、Alice Bertero
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金：这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助：R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知，中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能，但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明，中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放，并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达，表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群，而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路，中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义，并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用，但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ，但反向通路（大脑如何影响外周器官，特别是通过多巴胺信号传导）仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响，特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如，Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系，这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境，影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中，中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关，据信
