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氯胺酮辅助心理治疗普遍焦虑症：一份全面的病例报告，使用磁脑电图进行整合的神经生理成像
此详细案例报告探讨了氯胺酮辅助心理治疗（KAP）在30年代后期的男性患者治疗焦虑症（GAD）（GAD）和抑郁症状中的应用。N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂氯胺酮由于其快速且稳健的抗抑郁作用而在情绪和焦虑症的治疗中取得了显着突破。临床前研究表明，氯胺酮促进了大脑的生物学改变，包括增强神经可塑性。然而，迄今为止，还没有使用磁脑摄影（MEG）（一种强大的功能性神经影像学方式）检查了KAP的纵向效应。静止状态MEG（RSMEG）扫描允许探索与KAP相关的情绪和焦虑症状变化的神经相关性，包括参与认知和情绪调节的大脑网络之间的功能连通性。在本案例研究中，一个中等重度GAD的成年男性参与者在基线时进行了两次RSMEG扫描和认知测试，在6个标准氯胺酮给药和2个整合会议中的6次会议中有4个，其中一部分是一项协议的一部分，该协议总共包括6次KAP会话和四次集成。我们在5个功能网络中测量了功能连接性 - 默认模式，注意力，中央执行，运动和视觉以及神经振荡活动。我们看到5个网络中的4个中的功能连接增加。这与皮质β活性的显着增加相吻合，抑制作用的标志，theta振荡的降低，GAD7和PHQ9分数的降低以及提高了注意力。总而言之，这些发现强调了RSMEG检测KAP诱导的大脑网络变化的能力，提供了一种有希望的工具，用于识别临床相关的神经相关性，可以通过电生理学变化来预测和监测治疗结果。
婴儿发作的帕金森氏症，运动障碍和发育延迟：不要忘记聚谷氨酰胺缺陷！
缺陷！海德·巴伊德 - 梅雷纳1,2，亚瑟·科格特3，尼古拉斯·莱布克克3，文森特·普罗克奇奥4，莫德·布兰卢埃特4，皮埃尔·梅耶1.5，玛丽·梅林1.5，玛丽·梅林格4，玛丽 - 塞林·弗兰·弗兰·弗兰来·弗兰萨·弗兰来·弗兰索·弗兰索·弗朗西斯·弗朗西斯·梅尔斯·莫尔尼诺，玛丽·吉尔维6，大卫玛丽。 Agathe Roubertie1,10,* Neuropediatry, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 2 Universitat Autonoma de Barcelona, Barcelona, Spain 3 Neuroradiology Service, Gui de Chauliac Hospital, Montpellier, France 4 Mitolab, UMR CNRS 6015 - Inserm U1083, Mitovasc Institute, Angers University Hospital, Angers, Angers Montpellier University, Inserm, CNRS, Montpellier, France 6 Montpellier University, Inserm U1183, Montpellier, France 7 Reference Center for Malformative Syndrome, Genetic Department, Montpellier Hospital, Montpellier, France 8 Expert Center for Neurogenetic Diseases and Adult Mitochondrias of Neurology, Montpellier University Hospital, Montpellier, France 9 MMDN，蒙彼利埃大学，Ephe，Inserm，Montpellier，法国
一项研究，研究了重复的低剂量psilocybin和氯胺酮对帕金森氏病认知和情绪功能障碍的影响，并了解其作用机理
在65岁以上的人口中的患病率为2-3％。治疗是有症状的，并且集中在运动症状上，而患者也不受非运动症状（包括认知和情绪问题）的症状。情绪状态已显示出负面影响的生活质量和压力影响运动症状的水平。需要更少的副作用的替代药物也可以改善情绪和认知过程。氯胺酮和迷幻药先前证明可以改善心理健康和情绪，也已被证明可以积极影响免疫系统并增强神经可塑性，这是大脑形成新的神经联系和神经元的能力。在帕金森氏病动物模型（PD）中，已证明神经可塑性增强（BDNF）有助于多巴胺能神经元的生存，从而改善了多巴胺能神经传递和运动性能。最近，我们已经表明，在给药后6小时内，低剂量的LSD将BDNF水平升高。除了增加神经可塑性外，低剂量LSD还增加了积极的情绪，改善了与情绪处理有关的大脑区域的连通性以及提高注意力表现。氯胺酮已显示在抑郁症患者中具有快速的抗抑郁作用。特此提出了BDNF的增加，这是psilocybin和氯胺酮的正效应的基础。因此，提出了低剂量的psilocybin和氯胺酮，以减轻帕金森氏病患者的认知和情绪障碍。
甲基苯丙胺自我管理和社会行为的间歇性接触的社会住房效果
图2。第1分段期间女性和男性的社会住房影响。A.单身女性在第一次EXT会话中具有更高数量的活动戳，与社会居住的女性相比（（F（1，31）= 5.848； P = 0.0217））。b，与社会上的男性相比，单身男性在第一次EXT会话中具有更高数量的活动戳（（（f（1，26）= 6.779； p = 0.0150））。*P <0.05。没有性别差异。
多巴胺和5-羟色胺与人类的奖励和惩罚过程不同：系统评价和荟萃分析
多巴胺和5-羟色胺与人类的奖励和惩罚过程不同：系统评价和荟萃分析Anahit Mkrtchian，PhD 1 *； Zeguo Qiu，博士学位1； Yaniv Abir，博士1； Tore Erdmann，博士1； quen？n dercon，MSC 1; Terezie Sedlinska，MRES 2；迈克尔·布朗宁（Michael Browning），MRCPSych，博士3,4； Harry Costello MRCPsych，博士5,6和Quen？n J. M. Huys，医学博士，博士1 1 Applied Computa？Onal Psychiatry Lab，心理健康神经科学系，
孕产妇乳酸乳酶HN001治疗改变产后焦虑，皮质单胺和肠道微生物组
1行为神经科学计划心理学系密歇根州立大学东兰辛，密歇根州48824美国2美国药理学医学院国家和卡普迪斯特里大学雅典Mikras Asias 75 11527，雅典Goudi，雅典，雅典，希腊。3医学院国家和卡普迪斯特里大学雅典大学的第一届精神病学系4 Univ Rennes，Inserm，Ehesp，Ehesp，Irset（Irset Institut de Recherche enSanté，Environnement et travail），F-35000，Rennes，Rennes，France *应向谁致辞：lonstein@mmsu.edun@mmsu
Esketamine（Spravato） - PA标准
•治疗是由或与精神科医生或经过认证的精神病护士从业人员进行或协商的•诊断为DSM-5标准和/或适当的抑郁量表（EX。Div>HAM-D，MADRS，PHQ-9等）•以前的治疗失败至最大剂量，至少有两种抗抑郁药（每种≥4周试验），至少从下面列出的两个类别中：
多巴胺能行为的临床标志物对可卡因使用者戒断期间抑郁症状的影响
根据《世界药物报告》 2021年，全球估计有2000万个人使用可卡因。这种可卡因使用的全球水平每年都会继续增加（1），其在公共卫生方面的影响很大，尤其是在服药过量方面（2）。这种成瘾的治疗是复杂的，尤其是当它与精神疾病相关时，复发率高且随访成瘾的严重程度较差（3，4）。可卡因以及其他心理刺激剂也会引起情绪和认知的中风和改变（5）。复发患者更有可能宣布严重的生活时间精神病症状，包括抑郁症状（6）。这些患者将其精神病问题评为更严重，并报告对这些问题的治疗需求更大（6）。一些研究表明，抑郁症状是特定的，并且与药物使用者治疗后的复发风险增加相关（7）。这些情绪流动很重要，因为它们是可卡因依赖性患者的贬义预后因素（8），并且与自杀风险增加有关（9）。此外，早期退学的患者的抑郁症状比后来的辍学症（10）。已经表明，较差的抑郁症状代表了在12个月随访中医疗严重程度较差的显着预测指标（4）。抑郁症状似乎在复发过程中起着关键作用，因此在我们的研究中被选为歧视性因素。在可卡因戒断期间观察到一种特定形式的短暂性抑郁症状。它通常是亚元素形式，不对应于主要抑郁症的众所周知的时间表。还有其他一些特定的特定性：（1）服用可卡因时，这些抑郁症状消失，（2）可卡因使用者患有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的抑郁症似乎不佳（11，12）。因此，该机制似乎不同，并提出了多巴胺参与可卡因戒断过程中抑郁症状的问题的问题。考虑到多巴胺在可卡因机理中起着核心作用，这是特别相关的，可卡因的机理是通过阻断多巴胺转运蛋白（DAT）并提高大脑多巴胺水平的核心作用（13）。Dackis和Gold已经提出了多巴胺的这种参与（14）。可以在帕金森氏病中观察到多巴胺能抑郁症的潜在模型，其中症状相关
埃斯酮胺的多巴胺能作用是通过涉及谷氨酸和阿片类药物受体的双重机制介导的
Esketamine代表了一种用于治疗情绪障碍的新药物。与传统的基于单胺能的疗法不同，埃斯酮胺主要靶向N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）。然而，埃斯酮胺是一种复杂的药物，对NMDAR具有低亲和力，也可以与其他靶标（例如阿片受体）结合。其抗抑郁特性的精确作用机理仍然存在争议，其滥用的潜力也是如此。情绪和奖励处理交集的关键组成部分是多巴胺能系统。在这项研究中，我们使用行为模型和体内纤维光度法来探索小鼠伏隔核中埃斯酮胺的神经化学作用。我们的发现证明了埃斯酮胺对细胞外多巴胺动力学的多模式影响。通常，埃斯酮胺会增加多巴胺能的张力，同时减少谷氨酸能传播。然而，它减少了多巴胺的阶段性活性并损害了奖励诱发的多巴胺释放。这些作用部分，有条件地被阿片类拮抗剂纳洛酮阻塞，需要谷氨酸能输入。总而言之，我们的研究揭示了神经递质系统之间的复杂相互作用，这表明埃斯酮胺的神经化学作用既依赖电路和状态依赖性。
猫的硫胺素缺乏：书目和回顾性研究
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