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大脑中的淀粉样蛋白沉积与许多神经退行性疾病有关。 因此，淀粉样蛋白的形成和分解是神经变性的关键过程，包括淀粉样蛋白的细胞间传播。 然而，由于缺乏适当的技术和实验系统，淀粉样蛋白分解的分子机制已被鲜为人知。 为了解决淀粉样生物学中的这个长期存在的问题，我们的目标是通过开发新的生物物理方法和侵入性较小的体内成像技术来破译淀粉样蛋白分解过程。 此外，我们将开发出新的技术，用于在神经退行性疾病的细胞和小鼠模型中选择性分解和降解。 这些研究将为治疗发展带来重要意义。大脑中的淀粉样蛋白沉积与许多神经退行性疾病有关。因此，淀粉样蛋白的形成和分解是神经变性的关键过程，包括淀粉样蛋白的细胞间传播。然而，由于缺乏适当的技术和实验系统，淀粉样蛋白分解的分子机制已被鲜为人知。为了解决淀粉样生物学中的这个长期存在的问题，我们的目标是通过开发新的生物物理方法和侵入性较小的体内成像技术来破译淀粉样蛋白分解过程。此外，我们将开发出新的技术，用于在神经退行性疾病的细胞和小鼠模型中选择性分解和降解。这些研究将为治疗发展带来重要意义。
38在γ-突触核蛋白中发现了两名肌萎缩症患者...
了解突触核素蛋白在体外和细胞中如何形成淀粉样蛋白如何对了解疾病至关重要。先前的研究表明，α-突触核蛋白的P1区（残基36-42）控制淀粉样蛋白的形成。我们在这里报告了在两个患有肌萎缩性侧面硬化症的个体中发现的γ-突触蛋白（γSyn）（Met38至Ile）的P1区域中的单个核苷酸多态性。两个个体在同一基因（glu110 to val）中都有第二个多态性，通常在普通人群中发现。我们表明，ILE38-含有γ静态形式的淀粉样蛋白在体外快速淀粉样蛋白，而Met38并未聚集成淀粉样蛋白，而Val110具有保护性，从而减慢了聚集。结果突出了P1序列在蛋白质淀粉样蛋白倾向之间平衡的关键作用。
淀粉样变性
AA淀粉样变性。 AA淀粉样变性也称为“自身免疫性淀粉样变性”，“继发性淀粉样变性”或“炎性淀粉样变性”。在AA淀粉样变性中，在组织中积聚的淀粉样蛋白称为血清淀粉样蛋白A。 高水平的血清淀粉样蛋白可以在几年内导致淀粉样蛋白沉积，尤其是在慢性炎症或感染状态的人中。 AA淀粉样变性与慢性疾病有关，例如糖尿病，结核病，类风湿关节炎和炎症性肠病。 它也可能与衰老有关。 AA淀粉样变性通常会影响脾脏，肝脏，肾脏和胃肠道系统。AA淀粉样变性。AA淀粉样变性也称为“自身免疫性淀粉样变性”，“继发性淀粉样变性”或“炎性淀粉样变性”。在AA淀粉样变性中，在组织中积聚的淀粉样蛋白称为血清淀粉样蛋白A。高水平的血清淀粉样蛋白可以在几年内导致淀粉样蛋白沉积，尤其是在慢性炎症或感染状态的人中。AA淀粉样变性与慢性疾病有关，例如糖尿病，结核病，类风湿关节炎和炎症性肠病。它也可能与衰老有关。AA淀粉样变性通常会影响脾脏，肝脏，肾脏和胃肠道系统。
加拿大医学成像库存服务报告
淀粉样蛋白放射性药物被静脉注射，大约需要30至50分钟的吸收时间，8，PET-CT图像采集时间在10到20分钟之间。24这些淀粉样放射性药物的半衰期约为110分钟。25这可能足够长，可以在异地环体中商业生产淀粉样蛋白的放射性药物，并运送到局部半径内的成像中心。然而，访问可靠且不间断的放射性药物来源是成功实施PET-CT的先决条件，因为它的放射性每2小时降低一半26，并在距Cyclotron的4小时内将PET-CT降低到4小时的路程。27表2显示了影响患者吞吐量的淀粉样蛋白放射性药物的特征。
转甲状腺素心脏淀粉样变性的改良疗法
甲状腺素转运蛋白心脏淀粉样变性 (ATTR-CA) 是一种不可避免地进展且致命的心肌病。随着对甲状腺素转运蛋白错误折叠以及随后心肌内淀粉样蛋白原纤维积聚的潜在发病机制的了解不断加深，人们开发了几种作用于疾病途径不同阶段的疾病改良疗法。Tafamidis 是首个获批用于治疗 ATTR-CA 的疗法，至今仍是唯一一个，它与 acoramidis 一起稳定甲状腺素转运蛋白四聚体，防止分解、错误折叠和淀粉样蛋白原纤维的形成。基因沉默剂（如 patisiran、vutrisian 和 eplontersen）和新型基因编辑疗法（如 NTLA-2001）可减少肝脏中甲状腺素转运蛋白的合成。抗淀粉样蛋白疗法是 ATTR-CA 的另一种治疗策略，旨在结合淀粉样蛋白原纤维表位并刺激巨噬细胞介导的心肌淀粉样蛋白原纤维清除。许多此类疗法尚处于早期研究阶段，但代表了尚未满足临床需求的重要领域，甚至可能逆转疾病并恢复晚期患者的心脏功能。
修改甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性的疗法
兰氏蛋白心脏淀粉样蛋白病（ATTR-CA）代表一种无情的渐进性和致命的心肌病。对导致经甲状腺素蛋白错误折叠的潜在发病机制以及随后在心肌内的淀粉样蛋白原纤维的积累导致了几种在疾病途径不同阶段起作用的疾病改良疗法的发展。tafamidis是第一个，迄今为止仍然是唯一批准用于治疗Attr-CA的治疗方法，与阿ac虫一起稳定了甲状腺素四聚蛋白四聚体，防止分类，偏置和形成淀粉样纤维纤维。基因沉默剂，例如Patisiran，vutrisian和eplontersen，以及新型的基因编辑疗法，例如NTLA-2001，可以减少经硫代蛋白的肝合成。抗淀粉样蛋白疗法代表了Attr-CA治疗的另一种策略，旨在结合淀粉样蛋白原纤维表位并刺激巨噬细胞介导的从心肌中去除淀粉样蛋白原纤维。其中许多治疗方法处于早期研究阶段，但代表了未满足的临床需求的重要领域，即使在患有晚期疾病的患者中，也可能会逆转疾病并恢复心脏功能。
1-甲基黄嘌呤可增强记忆和神经递质水平
1-甲基黄嘌呤（1-MX）是咖啡因和帕拉辛黄酮的主要代谢产物，可能有助于其活性。1-MX是一种腺苷受体拮抗剂，可提高神经递质的释放和存活能力。但是，尚无研究涉及1-MX摄入的潜在生理影响。与对照相比，这项研究的目的是比较1-MX对大鼠的记忆和相关生物标志物的影响。记忆（莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期），神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA））和神经化学物质（BDNF，Ceatalase，Gitalase，Glutathione，glutathione，glutathione，amyloid beta和amyloid beta和comclic gmp）是分析的（整个湿度）。 （16个月大的）大鼠补充了12天（1-mx的100 mg/d HED [UPLEVEL®，Ingenious Ingrediate L.P.，Lewisville，TX，USA]）。1-MX的培养在年轻动物中降低了39％的逃生潜伏期，而老年动物的逃逸潜伏期则减少了27％（p <0.001）。此外，1-MX增加了乙酰基胆管，多巴胺，GABA和环状GMP的水平（全p <0.001）。此外，补充1-MX导致淀粉样蛋白β和更高的过氧化氢酶，BDNF和谷胱甘肽浓度降低（P <0.001）。总体而言，我们的发现表明1-MX可能具有认知增强和神经保护特性。
淀粉样变性诊所心力衰竭指南
心脏淀粉样变性是由淀粉样蛋白原纤维沉积在心脏外部空间中引起的疾病。在不同类型的淀粉样变性中，几乎所有心脏淀粉样变性病例都是由轻链淀粉样变性（AL）或经胸甲状腺素蛋白淀粉样变性（ATTR）引起的。心脏内淀粉样蛋白的浸润会导致心脏肌肉的进行性功能障碍和限制性心肌病的发育。心脏的传导系统也可能受到影响，包括雅利亚和传导阻滞在内。淀粉样蛋白心肌病是心力衰竭和心律不齐的重要原因。