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主题：Anakinra（Kineret®）注射
anakinra（kineret）是人白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）的重组，非糖基化形式，通过添加一种N端蛋氨酸，与天然存在的人介素1（IL-1）受体拮抗剂不同。il-1是一种与类风湿关节炎相关的主要细胞因子，是针对炎症刺激产生的，并介导炎症和免疫学反应。il-1通过诱导蛋白聚糖的迅速丧失，骨吸收刺激以及由于前列腺素蛋白和环氧酶-2产生而引起的炎症，导致软骨降解。在正常关节中，内源性IL-1RA在靶细胞上粘附于IL-1受体，并阻止IL-1的结合，从而抑制IL-1的作用。在由类风湿关节炎（RA）产生的关节中，IL-1的过表达无法被内源性IL-1RA充分抵消。anakinra通过与IL-1型I型受体（IL-1RI）结合的竞争性抑制，通过阻断白介素-1（IL-1）的生物学活性，以与内源性IL-1RA相同的方式发挥作用。
表5。不同药物对结局功效，免疫原性和安全性的影响。
n = 30没有阿atacept对保护性抗体水平的影响。对1例患者的第二剂不反应。b白细胞介素抑制剂tocilizumab n = 6在使用Tocilizumab的患者中，血清保护，血清转化或疫苗接种后GMT没有差异。anakinra n = 4与对照组相比，使用Anakinra的患者在血清保护，血清染色或疫苗接种后GMT无差异。氨基水杨酸磺酸盐磺胺sulfasalazine n = 1使用磺胺贺氏嘧啶的患者为抗肝炎。
风湿病患者应保持社交距离……
生物制剂和靶向合成药物包括：利妥昔单抗（过去 12 个月内）；抗 TNF 药物（依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗）；托珠单抗；阿巴西普；贝利木单抗；阿那白滞素；苏金单抗；伊克珠单抗；乌司他单抗；沙利木单抗；卡那奴单抗、阿普斯特、巴拉替尼、托法替尼。
床头到台式
目的：评估患有心血管疾病（CVD）或2型糖尿病（T2D）患者的患者已经研究了哪些免疫抑制药物并有效，而没有先前存在的免疫介导的疾病以验证低年级炎症的体外和动物模型发现（床侧至贝型贝型）。方法：在PubMed中发现了CVD或T2D中免疫抑制药物的临床试验。排除了有关先前存在免疫介导的炎症性疾病患者的研究。发现了共有19次临床试验，测试canakinumab，anakinra，甲氨蝶呤，秋水仙碱，羟氯喹，乙酸酯和磺胺甲甲基酸酯。结果：canakinumab和corchicine显着降低了CVD的风险，而甲氨蝶呤则没有。磺胺丙嗪对血管功能没有影响。anakinra和羟氯喹对T2D中血糖控制和β细胞功能具有积极作用。eTanercept对T2D患者没有影响。结论：观察到的结果表明，专门针对IL-1β的免疫抑制药物对减弱CVD和T2D有希望。这些发现验证了体外和动物模型，显示了IL-1轴参与CVD和T2D的发病机理。使用针对这些疾病慢性炎症的免疫抑制药物可能是将来的治疗策略，作为现有的CVD和T2D药理治疗的附加方法。但是，应仔细考虑潜在的治疗效果，不良事件和成本效益，这对于药物开发至关重要。
CAR T细胞第一年的首年后续建议/肿瘤学家
ld =淋巴结序。*ANC <0.5，白血病，先前的同种异体干细胞移植，治疗类固醇，Tocilizumab或Anakinra，先前的IFI，4+以前的治疗行时，高ICAHT风险。ω如果在输注后1年的CD4计数<200在PJP预防持续的益处 /益处。t最佳替代毒性IgG阳性患者。不被药品保健覆盖。理想地用高脂餐服用以优化吸收。¥与G6PD缺乏症患者（应在开始之前进行G6PD筛查）。谨慎使用Sulfa过敏的患者。
质量ID＃176：结核病筛查生物学和/或免疫反应修饰剂治疗
demoNINATOR说明：使用生物学和/或免疫反应修饰符认为患者接受了第一疗程的治疗方法，该修饰包括潜在感染的警告，仅当潜在的重新激活潜在的生物学和/或免疫反应时，并且在该性能中处方了任何此类生物学反应，并且在任何此类的生物响应中都没有处方15个月份的规定。和/或免疫反应修饰符是新开始的。A biologic and/or immune response modifier that includes a warning for potential reactivation of a latent infection includes: - Abatacept (Orencia) - Adalimumab (HUMIRA) - Adalimumab-adbm (Cyltezo) - Adalimumab-atto (Amjevita) - Anakinra (Kineret) - Baricitinib (Olumiant) - Brodalumab (Siliq)
一家创新的制药公司，拥有广泛而强大的治疗项目组合
推进我们的免疫疗法 - 新的结果表明，可以通过靶向免疫系统而不是该公司宣布的II期随机研究结果来治疗细菌感染，在该研究中，患者被分配给抗生素治疗或ANAKINRA，从而改变了免疫反应对感染的免疫反应。结果表明，可以通过靶向免疫系统而不是细菌来治疗细菌感染。这是该领域的概念变化，在该领域寻找新药物已着重于寻找新的抗生素。靶向免疫系统与抗生素一样有效，通过短期和长期症状的显着降低，症状复发的数量明显低于研究之前，以及生活质量的提高。此外，免疫疗法有可能减少大型患者组中对抗生素的需求，并可能受到抗生素耐药性的威胁。
COVID-19 后重新开始免疫抑制/DMARD 治疗的指南
• 免疫抑制常规合成药物 csDMARDS 包括：硫唑嘌呤、来氟米特、甲氨蝶呤、霉酚酸酯（霉酚酸酯或霉酚酸）、环孢菌素、他克莫司、雷帕霉素。不包括羟氯喹或柳氮磺吡啶，无论是单独使用还是联合使用。 • ** 生物/单克隆 (bDMARDS) 包括：过去 12 个月内的利妥昔单抗；所有抗 TNF 药物（依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗、戈利木单抗；赛妥珠单抗和所有这些药物的生物仿制药）；托珠单抗；阿巴西普；贝利木单抗；阿那白滞素；苏金单抗；伊克珠单抗；乌司他丁；沙利木单抗；卡那奴单抗；奥马珠单抗；阿普斯特 • *** 靶向合成 DMARDS 包括所有 JAK 抑制剂 – 巴拉替尼、托法替尼等
嵌合抗原受体T细胞疗法受体中的巨细胞病毒感染：一项观察性研究，重点是肿瘤学结局
CAR-T治疗通常与细胞因子释放Syn Drome（CRS）或免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICANS）有关；患者通常需要用Toci lizumab，类固醇或Anakinra治疗来减轻这些并发症[7]。此外，CAR-T疗法可能导致由于B细胞发育不全引起的低血糖双血症，随后感染率更高[6-9]。感染是CAR-T治疗后最常见的直接直接原因之一[10]。使用Tocilizumab或类固醇治疗CRS和/或ICAN后，这种风险增加，在CAR-T治疗时年龄高龄，并且在CAR-T治疗之前进行了多种治疗方法[7，9，11]。降低CAR-T治疗的大多数病毒感染来自呼吸道病毒和甲状腺病毒（CMV）[9]。