CHOMPRET标准用于诊断Li-fraumeni综合征:患有属于SLF光谱的肿瘤的患者(绝经前乳腺癌,软组织肉瘤,骨肉肉瘤,骨肉瘤,CNS肿瘤,CNS肿瘤,肾上腺癌除外,至少在46岁和第二个属性之前,属于一个或第二次的范围。乳腺癌患者的乳腺癌亲戚)在56岁或多个肿瘤之前;患有多个肿瘤的患者(乳腺癌除外),其中两个或更多的肿瘤属于LFS光谱,而第一个肿瘤发生在46岁之前;被诊断为肾上腺皮质癌,脉络丛肿瘤或横纹肌肉瘤的患者,无论家族史如何; 31岁之前被诊断出患有乳腺癌的患者。14-16
C) 肺功能测试 • 仅在计划进行手术和/或放射治疗时才需要进行 分子/生物标志物检测(针对非小细胞肺癌) • 某些类型的肺癌可能进一步分为不同的亚型,通过对肺活检样本进行生物标志物或分子检测来对某些基因或蛋白质进行分类。这些结果用于选择治疗方法,尤其是对 IV 期非小细胞肺癌。 • 分子检测通常在活检样本上进行。然而,在某些情况下,当活检样本不可用或数量不足以进行进一步检测,或无法进行活检时,可以进行血液检测以确定癌症的分子特征。这被称为“液体活检”。 • 常规检测的生物标志物 • EGFR(表皮生长因子受体) • ALK(间变性淋巴瘤激酶) • ROS-1 • PD-L1 • BRAF • 可能会发送其他罕见生物标志物,您的医生将进行相应解释
如果通过液体活检 [例如 FoundationOne ® Liquid CDx(CPT 代码 0239U)或 Guardant360 ® CDx(CPT 代码 0242U)] 进行检测,则必须满足以下标准之一: o 接受检测的个体身体状况不适合进行侵入性活检;或 o 无法进行肿瘤组织检测;或 o 循环肿瘤 DNA (ctDNA) 检测是检测特定生物标志物(例如 ESR1 抗性突变)的有效方法。如果不符合上述要求,使用综合基因组分析 (CGP) 的伴随诊断测试将被视为未经证实且没有医学必要。注意:对于未分化甲状腺癌,请参阅医疗政策“用于实体瘤癌症诊断、预后和治疗决策的分子肿瘤学检测”。对于急性髓细胞白血病,请参阅题为“血液系统癌症诊断、预后和治疗决策的分子肿瘤学检测”的医疗政策。
如果通过液体活检进行测试[或o肿瘤组织测试是不可行的;或o循环肿瘤DNA(CTDNA)测试是检测特定生物标志物(例如,ESR1抗性突变)使用综合基因组分析(CGP)的伴随诊断测试的验证方法,该测试不符合上述要求,被认为是毫无证人的且不具有医学上的。注意:有关型甲状腺癌的,请参阅题为“分子肿瘤学测试实体癌症诊断,预后和治疗决策”的医学政策。急性髓样白血病,请参阅《血液学癌症诊断,预后和治疗决策》的分子肿瘤学测试的医学策略。
放射疗法是癌症治疗的重要组成部分,大约50%的癌症患者在疾病过程中接受了放射治疗。尽管如此,实体瘤经常表现出低氧区域,这可能会阻碍疗效,尤其是放射治疗。的确,缺氧会影响控制放疗反应的六个参数,称为“六r辐射生物学”(用于放射敏感性,修复,重新分配,重新分布,重新分布,重氧和反肿瘤免疫反应的重新激活),通过诱导Pleopropic细胞适应性,例如REMED EPER EPER EPER EPER EPER EPER EPER EPER,EPER EPER EPER,EPER EPER,EPER,EPER,EPER,EPER,EPER,EPER,EPER综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合症,以弥补疾病综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合症,细胞死亡减弱,并具有显着的临床影响。在这篇综述中,根据六个RS,我们详细介绍了缺氧以及相关的机制和途径如何影响实体瘤的放射疗法反应以及由此产生的临床意义。我们通过关注甲状腺甲状腺癌的焦点在低氧内分泌癌中表达了它。
临床政策:Ensartinib (Ensacove) 参考编号:CP.PHAR.712 生效日期:03.01.25 最后审核日期:02.25 业务线:商业、HIM、医疗补助 修订日志 有关重要的监管和法律信息,请参阅本政策末尾的重要提醒。 描述 Ensartinib (Ensacove™) 是一种激酶抑制剂。 FDA 批准适应症 Ensacove 适用于治疗之前未接受过 ALK 抑制剂治疗的间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 成年患者。 政策/标准 提供者必须提交文件(例如办公室图表说明、实验室结果或其他临床信息)证明该成员已满足所有批准标准。 Centene Corporation ® 附属健康计划的政策是,当满足以下标准时,Ensacove 在医学上是必要的:I. 初步批准标准
免疫检查点抑制剂 (ICI) 自开发以来,改变了多种恶性肿瘤的治疗模式 [1]。它们不仅改善了临床结果,而且巩固了免疫调节作为癌症治疗基本策略的地位 [2]。在需要全身治疗的晚期肺癌治疗中,传统上以铂类化疗为主 [3]。然而,铂类化疗的疗效受到剂量限制性毒性的影响 [4,5]。虽然针对表皮生长因子受体 (EGFR) 和间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 的小分子靶向药物已显示出比传统化疗更好的疗效和耐受性,但它们仅适用于具有特定基因变异的患者 [6-8]。另一方面,ICI 治疗可显著提高所有类型肺癌的疗效和耐受性 [9,10]。
摘要:由于开创性的发展和持续进展,晚期和转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗已成为一项令人兴奋但越来越多的任务。这特别适用于随着致癌驱动因素改变的NSCLC亚组。虽然具有各种酪氨酸激酶抑制剂(TKIS)的表皮生长因子受体(EGFR)被渗透和变性淋巴瘤激酶(ALK)重新培养的NSCLC是在过去的几年和新的Tkis实践中已确定的新靶标。即使对于KRAS突变,很长一段时间以“不可靶向”的改变,有希望的新药正在出现。对抗性机制的检测和深入分子分析进一步推动了新的治疗策略的发展。本综述的目的是全面概述NSCLC中有目标致癌性改变的景观。
有效抗癌治疗的最新进展提高了癌症患者的存活率。在当今针对多种癌症进行靶向治疗和免疫治疗的时代,细胞毒性化疗仍然是许多癌症(包括脑肿瘤)的关键治疗武器。许多细胞毒性化疗药物,包括替莫唑胺,仍然是当前指南中间变性胶质瘤和胶质母细胞瘤的主要治疗选择之一 [1,2]。化疗,尤其是细胞毒性化疗,对癌细胞的影响大于正常细胞。细胞毒性化疗也会或多或少地影响体内所有其他细胞。受化疗细胞毒性作用影响最大的细胞是肿瘤细胞;然而,其他具有快速细胞分裂特征的细胞,如毛囊、骨髓、胃肠道细胞和生殖细胞,也会受到细胞毒性化疗的影响。因此,
尽管大多数卵泡衍生的甲状腺癌的分化良好,并且在手术和放射性碘治疗后,甲状腺癌的管理(包括碘难治性疾病)和不良分化/未分化的亚型在治疗后具有出色的预后,更具挑战性。在过去的十年中,对甲状腺癌晚期的遗传驱动因素和免疫环境的了解已导致这些患者的管理取得了重大进展。现在,美国食品药品监督管理局(FDA)批准了许多靶向激酶抑制剂,用于治疗晚期放射碘难治性分化甲状腺癌(DTC)以及甲状腺质癌(ATC)。免疫疗法也已进行了彻底的研究,并在选定病例中表现出了希望。在这篇综述中,我们总结了放射碘耐药DTC和ATC的遗传景观以及细胞和分子基础方面的进展,并讨论了当前的治疗方案以及未来的治疗途径。