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帮助您的患者的治疗指南
natalee是一项随机，多中心，开放标签，第三阶段的研究，对Kisqali + LeTrozole或Anastrozole（N = 2549），Letrozole或Anastrozole（N = 2552），用于对男性和女性进行II/III/III HR +/HER2-EBC的辅助治疗。在33.3个月的中位随访中，研究中有509个IDF（主要终点）事件（226 [8.9％]在Kisqali组中，NSAI-Olone ARM中的283个[11.1％]，IDF在3年期的IDF为Kisqali + Nsai vs 87.6％的3年地标为90.7％，均为90.7％（nsiai vs 87.6％）（均为nsai），均为90％（均为nsai）（绝对均为4.1％）（绝对均为nsai）（绝对均为4.1％（绝对）（绝对）（绝对）。 IDFS事件的风险相对降低了25.1％； HR = 0.749（95％CI：0.628-0.892）。在研究中带有460个DDF（次要终点）事件（Kisqali Arm中的204 [8％]，在Nsai-Alone Arm中为256 [10％]，三年级地标在Kisqali + Nsai vs 90.2％的NSAI vs 90.2％的ddfs为92.9％，单独使用NSAI（绝对差2.7％）; DDFS事件的风险相对降低了25.1％。 HR = 0.749（95％CI：0.623-0.900）。预先指定的亚组包括解剖阶段（II阶段：HR = 0.700 [95％CI：0.496-0.986]； III阶段：HR = 0.755 [95％CI：0.616-0.926]），结节状态（N0：n0：n0：hr = 0.723 [95％CI：N0：HR = 0.723 [95％CI：0.4％：N1 n1：4122）。 N3：HR = 0.759 [95％CI：0.631-0.912]），绝经状态（Premenopausal/ Men：HR = 0.688 [95％CI：0.519-0.913]; hr = 0.806 [95％CI：0.80％CI：0.645-1.007）; HR = 0.652 [95％CI：0.443-0.959]; 0.444-0.986]），手术时组织学等级（1级：HR = 0.708 [95％CI：0.303-1.657]; 2级：HR = 0.696 [95％CI：0.548-0.885];级别3：HR 3：HR = 0.890 [95％CI：0.65％CI：0.6558-1.204]。1级亚组不包括患有T2N0疾病的患者。2,5,6,8亚组分析的结果包括没有预先指定的统计程序控制1型错误。
引用本文：Skolariki A、D'Costa J、Little M、Lord S。PI3K/Akt/mTOR 通路在介导内分泌抵抗中的作用：从概念到临床。Explo
内分泌治疗 (ET) 仍然是早期和晚期乳腺癌的主要全身治疗。在过去的 40 年里，3 类主要 ET 已被证实具有临床益处，并获得美国食品药品管理局 (FDA) 批准用于治疗乳腺癌：选择性雌激素受体调节剂 (SERM；他莫昔芬和托瑞米芬)；选择性雌激素受体降解剂 (SERD；氟维司群)；芳香化酶抑制剂（AI、来曲唑、阿那曲唑和依西美坦）[1,2]。然而，雌激素受体阳性 (ER +) 乳腺癌对 ET 的耐药性很常见，这仍然是一项重大的临床挑战。实验室和临床上已经评估了许多内分泌耐药机制，但迄今为止，仅针对细胞周期依赖性蛋白激酶 4 和 6 (CDK4/6) 和 PI3K/Akt/mTOR 信号传导轴的药物已成功转化为许可药物。在本综述中，我们描述了针对 PI3K/Akt/mTOR 通路的多种药物，这些药物已经并正在临床上用于治疗乳腺癌，但疗效各不相同
Poetic-A审判摘要
试验设计Poetic-A是III期，多中心随机试验。试验有2个部分； i）筛查注册部分，其富含随后合格人群的患者接受了手术前的AI治疗，然后接受ii）一个随机干预部件，其中早期AI暴露的患者表明内分泌疗法是亚最佳的内分泌治疗，将单独接受标准内分泌治疗或接受标准内分泌治疗的abemiciclib。审判人群绝经后妇女患有非转移性侵入性ER+/HER2-乳腺癌。招募目标2,032例随机分组。新患者将进行注册并进行筛查，直到已经确定了足够数量的介入随机零件的患者为止。据估计，至少需要8,000名患者需要进入注册部分。治疗方案注册部分患者将在手术前的窗户中至少接受或目前正在接受AI治疗（LeTrozole或Anastrozole）至少10天，最多六个月，为
国家健康与护理研究所
良好的技术评估495、496和563建议与细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK 4/6）抑制剂（分别为Palbociclib，ribociclib和Abemaciclib）在与基于芳香酶抑制剂的结合中，用于治疗激素阳性，远来式癌症，及其疗法，及其母体抗性疗法，及其疗法，及其及其疗法，及其母体抗性，及其母构型，远处，及其及其疗法，及其母体抗性，及其及其母构型，及其母构型，及其及其母体抗性，均为良好的疗法， 成年人。NICE临床指南81（CG81）建议大多数患有晚期激素受体阳性乳腺癌患者进行内分泌治疗一线治疗。但对于疾病威胁生命或需要尽早缓解症状的人，CG81建议化学疗法，然后进行内分泌治疗。如果不耐受或禁用芳香酶抑制剂，则在更年期中使用的临床实践中使用的内分泌疗法包括非甾体类芳香酶抑制剂（Anastrozole和Letrozole）或他莫昔芬，或者是他莫昔芬的。如果更年期或更年期周围的人，如果以前没有接受他莫昔芬，他们将对他莫昔芬和卵巢抑制进行一线治疗。男性可能会接受他莫昔芬作为一线内分泌治疗。
引文：Glaser R、Dimitrakakis C、Gindri IM、Pizzolatti AL、Pinto LPS 等人 (2025) 接受 Testo 治疗的女性中浸润性乳腺癌的发病率
自 1937 年以来，皮下睾酮 (T) 植入物已用于治疗多种激素失衡，包括乳腺癌。我们之前报告了一项前瞻性、机构审查委员会批准的 10 年期队列研究的结果，该研究针对接受 T 或睾酮联合阿那曲唑 (T+A) 植入疗法治疗的女性浸润性乳腺癌的发病率降低。“代顿研究”的详细信息，包括 STROBE 清单、研究设计、批准、方法、结果和统计分析，之前已发布，可在此处找到 [3,4]。虽然该研究设计为一项 10 年期前瞻性研究，但对患者进行了随访，直至第 15 年，即 2023 年 3 月 1 日结束。所有患者均在同一个诊所就诊，并由乳腺癌外科医生 (RG) 治疗，在整个 15 年期间，外科医生可以访问所有记录和数据。
X连接的下磷酸rike液，芳香酶抑制剂治疗的晚期骨龄
我们提出了一个带有X连锁下磷酸rick（XLH）的青少年，其骨龄增长及其对芳香酶抑制剂（AIS）的反应。一名具有XLH的男性，在PHEX基因上被删除确认，自从生命的第一年以来就接受了定期治疗，平均生长速度和身高。他的骨龄年龄与年龄年龄兼容，直到13岁，当时他的骨龄增长进展，预测的最终高度降低是由于先前报道的口服异托诺二酸启动所致。然后，在骨骼年龄稳定下启动并维持了与瑞克特治疗2年的伴随并保持伴随的。他没有不良影响或骨骼健康标记的恶化。结果，与启动Anastrozole时预测的最终高度相比，他保持了高度增长，并提高了最终的高度Z分数。总而言之，尽管AIS是稳定骨骼年龄并最大程度地减少身高障碍的合理策略，但必须仔细监测以了解其对XLH患者的益处和影响。
帕妥珠单抗、曲妥珠单抗和芳香化酶抑制剂用于治疗 HER2 阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌：PE
摘要 ◥ 目的：在 PERTAIN 的初步分析中（中位随访期 31 个月），在曲妥珠单抗和芳香化酶抑制剂 (AI) 基础上加用帕妥珠单抗，联合/不联合化疗，可显著改善未经治疗的 HER2 阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌 (M/LABC) 患者的无进展生存期 (PFS)。在未接受诱导化疗的患者中观察到潜在的增强治疗效果。我们呈现最终分析（中位随访期 > 6 年）。患者和方法：患者 (N = 258) 按 1:1 的比例随机分配接受帕妥珠单抗 (负荷/维持剂量：840/420 mg) 加曲妥珠单抗 (负荷/维持剂量：8/6 mg/kg) 每 3 周和 AI (1 mg 阿那曲唑或 2.5 mg 来曲唑每日；A 组) 或曲妥珠单抗和 AI (B 组)。诱导化疗由研究者决定。主要终点：PFS。关键次要终点：总生存期 (OS) 和安全性。
pertuzumab，曲妥珠单抗和用于HER2阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌的芳香酶抑制剂：有关最终分析
摘要◥目的：在有关基本分析（中位数的随访31个月）中，将pertuzumab添加到曲妥珠单抗和芳香酶抑制剂（AI）和没有化学疗法的芳香酶抑制剂（AI）中，显着改善了进展的无进展生存率（PFS），可在先前未经培养的HER2稳定性癌癌（MAR2型阳性癌症）中（MEDAST癌癌）（PFS），或者均具有阳性癌症（PFS）。在没有诱导化学疗法的患者中观察到了潜在增强的治疗作用。我们提出了最终分析（> 6年的中位随访）。Patients and Methods: Patients ( N ¼ 258) were randomized 1:1 to pertuzumab (loading/maintenance: 840/420 mg) plus trastuzu- mab (loading/maintenance: 8/6 mg/kg) every 3 weeks and an AI (1 mg anastrozole or 2.5 mg letrozole daily; Arm A), or trastuzumab and an AI (Arm B).诱导化疗是由研究人员的酌情决定权。主要端点：PFS。关键的次要终点：所有生存（OS）和安全性。
针对激素阳性乳腺癌中的PI3K/AKT/MTOR途径
摘要大约70％的侵入性乳腺癌对细胞增殖和生长的雌激素激素具有一定程度的依赖。这些肿瘤具有雌激素和/或孕激素受体（ER/PR+），通常称为激素受体阳性（HR+）肿瘤，如存在阳性染色和雌激素和/或孕酮受体的阳性染色和不同强度水平在免疫组织化学上所表明的。抑制ER信号通路的治疗方法，例如芳香酶抑制剂（LeTrozole，Anastrozole，Exemestane），选择性ER调节剂（Tamoxifen）和ER下调剂（Fulvestrant），是对激素 - 感染者阳性型乳腺癌治疗的主要阶段。但是，在许多肿瘤中都存在对靶向疗法的从头开始或获得的耐药性，从而导致疾病进展。PI3K/AKT/MTOR途径涉及维持内分泌耐药性，并已成为许多新药的ER+乳腺癌的靶标。本文回顾了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/AKT/MTOR途径的功能以及已经开发出来破坏这种途径信号的各种PI3K途径抑制剂的功能，以处理激素 - 受体受体诱导的乳腺癌。